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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖规律及凋亡的影响。方法:用MTT、细胞计数和^3H-TdR掺入法研究不同浓度和作用时间下AngⅡ对VSMCs增殖的影响;用流式细胞技术研究AngⅡ对VSMCs周期与凋亡的影响;用透射电镜观察AngⅡ作用下VSMCs超微结构的变化。结果:AngⅡ能促进VSMCs增殖,在一定范围内,其作用强度与AngⅡ浓度及作用时间呈正相关;AngⅡ在高浓度(10^-4mol/L)时,使VSMCs凋亡率增加:AngⅡ促使细胞周期由G0/G1向S/G2-M期转变,使细胞由收缩表型向合成表型转变。结论:AngⅡ对VSMCs的促增殖作用具有剂量和时间依赖性,大剂量AngⅡ有诱导VSMCs凋亡的倾向。 相似文献
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目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin,Ang Ⅱ)在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)细胞因子表达的作用及卡托普利和氯沙坦对其影响。方法:采用RT—PCR技术测定了在AngⅡ不同浓度和不同作用时间下VEC细胞因子mRNA表达的变化和卡托普利、氯沙坦对其影响。结果:AngⅡ可明显促进VEC肽类细胞因子如TNF-α、TGF-β,IL-6、IL-10的表达,且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性;应用药物后对AngⅡ的作用有明显的抑制作用。结论:AngⅡ具有明显的促进VEC细胞因子表达作用;合用卡托普利和氯沙坦有明显的调节细胞因子mRNA表达的作用。 相似文献
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醋柳黄酮治疗冠心病的作用机制探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
36例冠心病患者应用醋酸柳黄酮治疗,观察其治疗前后的血浆氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)水平的变化,表明醋柳黄酮可显著降低冠心病患者血浆OX-LDL水平,对冠心病的防治具有重要作用。 相似文献
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本文报道经药物治疗效果不佳的4例心房扑动病人,利用经食管程控心房起搏技术复律成功,其方法具有无创、简便易行、成功率高等特点,值得推广首选。 相似文献
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目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂氯沙坦对动脉粥样斑块内血管平滑肌细胞(vascu-larsmoothmusclecell,VSMC)凋亡的影响及调控机制,阐明氯沙坦抗动脉粥样硬化的作用机理。方法:将21只新西兰大白兔随机分为对照组、高胆固醇组和氯沙坦组。用流式细胞仪检测动脉壁粥样斑块内VSMC增殖周期和凋亡,用透射电镜观察斑块内VSMC超微结构的变化,采用免疫组化染色法检测c-myc蛋白表达水平,采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测caspases-3mRNA水平。结果:氯沙坦对血脂代谢无影响,氯沙坦组与高胆固醇组比较,主动脉粥样斑块面积比和胆固醇含量减少(P<0.05),粥样斑块中VSMC凋亡增加(P<0.01),c-myc蛋白表达低于高胆固醇组(P<0.05),caspases-3mRNA水平降低(P<0.05)。结论:氯沙坦可能通过对c-myc蛋白和caspase-3基因的调控而促进动脉斑块内过度增殖的VSMC凋亡,从而抑制粥样斑块的形成。 相似文献