静注胺碘酮治疗非瓣膜病心房纤颤疗效观察

研究表明,心房纤颤(房颤)持续时间越长越容易导致心房电重构,而不易转复为窦性心律。因此,宜尽早开始复律治疗。1999年1月至2001年10月,我们选取发作72小时内的症状性非瓣膜病患者61例,分为两组,分别应用胺碘酮和毛花甙C进行治     

普罗布考抑制冠状动脉损伤后Ⅰ型胶原和原癌基因c-myc表达

目的建立猪冠状动脉球囊损伤模型,观察普罗布考对损伤动脉内膜增生的影响及对Ⅰ型胶原和cmyc基因表达的影响。方法雌性大约克夏猪19只,随机分为对照组和普罗布考组,两组均行冠状动脉球囊扩张术,术后6周重复冠状动脉造影后处死动物。观察损伤动脉的形态学变化,计算损伤动脉内膜面积占有率。并检测管壁Ⅰ型胶原及原癌基因cmycmRNA的表达强度。结果对照组损伤动脉内膜呈偏心性增厚,内膜面积占有率为56.0%±17.8%,普罗布考组损伤动脉内膜面积占有率为30.3%±21.0%,普罗布考组较对照组内膜增厚程度明显减低(P<0.05)。普罗布考组Ⅰ型胶原表达强度较对照组明显减弱(0.22±0.06比0.41±0.06,P<0.05)。对照组cmycmRNA相对表达强度明显高于正常动脉(2.73±0.51比0.82±0.09,P<0.05),而普罗布考组(1.44±0.25)较对照组减弱(P<0.05),但仍高于正常动脉(P<0.05)。结论普罗布考具有抑制冠状动脉成形术后损伤血管内膜增生的作用,其机制可能与抑制冠状动脉球囊损伤后Ⅰ型胶原增生和原癌基因cmyc表达有关。     

老年收缩期高血压

随着高血压研究的深入及人口的老龄化，老年收缩期高血压受到了广泛的重视。欧美及我国都开展了有关临床研究［１］。老年收缩期高血压（ＯＳＨ）一般是指６０岁以上者收缩压（ＳＢＰ）≥２１３ｋＰａ（１６０ｍｍＨｇ），舒张压（ＤＢＰ）＜１２７ｋＰａ（９５ｍｍＨｇ）。ＯＳＨ不仅在老年期患病率高，而且是一种重要的危险因素。１　ＯＳＨ的发病机制目前认为，ＯＳＨ可能系老年人动脉粥样硬化特别是大动脉变硬、弹性减退、舒张顺应性下降及周围血管阻力增高所致。当主动脉僵硬度增加、动脉顺应性降低时，血管收缩以帮助收缩期阻抗血…     

长寿老人血脂,脂蛋白和载脂蛋白价值的研究

对９０岁以上３６例长寿老人的血脂、脂蛋白和载脂蛋白进行了测定，并与陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）和成人组对比。结果显示：与ＯＭＩ组比较，长寿老人血清ＨＤＬ－ｃ／ＴＣ、ＨＤＬ－ｃ／ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ１００比率明显高于ＯＭＩ，而ＴＣ、ＴＧ、ＬＤｃ、ＶＬＤＬ－ｃ、ＡｐｏＢ１００和ＡｐｏＡ１明显低于ＯＭＩ，ＨＤＬ－ｃ在两组间无显著性差异，与成人组比较，长寿老人血清ＴＧ、ＶＬＤＬ－ｃ、ＡｐｏＡ、／Ａ     

冠状动脉球囊损伤后管壁原癌基因c-myc表达的变化

目的：探讨原癌基因c-myc的表达与冠状动脉球囊损伤后内膜增殖的关系。方法：建立猪的冠状动脉球囊损伤模型，观察形态学变化，并用RT-PCR的方法检测损伤冠状动脉壁内c-myc mRNA的表达。结果：冠状动脉球囊损伤后6周管壁内膜明显增生，管腔狭窄，c-myc mRNA的相对表达强度明显高于正常冠状动脉壁。结 论：c-myc基因与冠状动脉球囊损伤后内膜增殖密切相关。     

冠心病、原发性高血压人群ACE基因多态性分布及序列测定

目的研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性在冠心病（ＣＡＤ）、原发性高血压（ＥＨ）和健康人群中的分布,并进行序列分析。方法以多聚酶链反应（ＰＣＲ）方法检测了１３７例ＣＡＤ患者、４２例ＥＨ患者和６３例健康人群的ＡＣＥ基因型,以荧光标记自动测序法测定Ｄ和Ｉ等位基因序列。结果ＣＡＤ组ＤＤ型ＡＣＥ基因出现频率显著高于对照组（０．４５对０．２１,Ｐ＜０．０１）,而ＥＨ组与对照组比较无显著差异。Ｄ等位基因长１９１ｂｐ,Ｉ等位基因长４７９ｂｐ,其核苷酸序列与国外文献报道略有不同。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性是ＣＡＤ发病的独立危险因素,与ＥＨ无相关,ＡＣＥ基因１６内含子中一段２８８ｂｐ的插入片段造成Ｉ／Ｄ多态性。     

普罗布考(Probucol)预防PTCA术后再狭窄的研究进展

摘要:PTCA术后再狭窄的发生大大限制了其应用。动脉损伤处产生大量氧自由基,促进了内皮细胞功能障碍、平滑肌细胞增生和细胞外基质的分泌。普罗布考(probucol)作为一种强有力的抗氧化剂,可有效的抑制内膜和平滑肌细胞增生,预防再狭窄的发生。　　关键词:普罗布考;再狭窄;抗氧化作用　　近年来经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)已成为冠心病患者的重要的治疗手段之一,但术后6个月内再狭窄的发生率高达30%～50%,大大限制了它的应用[1]。许多学者致力于PTCA术后再狭窄的药物防治,但迄今尚无公认的控制再狭窄发生的药物。普罗布考作为一种降血…     

活性氧诱导介入损伤后血管平滑肌细胞凋亡和增殖的氧化还原机制

再狭窄 (RS)是限制经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA )远期疗效的主要障碍 ,其机制十分复杂 ,至今仍不清楚。近年研究报道抗氧化剂可显著降低 PTCA后 RS的发生〔1 ,2〕 ,提示氧化还原作用可能是影响 RS发生、发展的重要机制之一。本文就PTCA后活性氧 (reactive oxygen species,ROS)的生成 ,活性氧与细胞内信号蛋白激酶和转录因子之间的氧化还原作用对血管平滑肌细胞 (vascular smooth musle cells,VSMC)凋亡与增殖的影响作一综述 ,以探讨氧化还原机制在血管损伤后 RS形成中的信号调控作用以及应用抗氧化剂防治 RS的潜在治疗价值。1…     

血管紧张素Ⅱ对细胞凋亡调控基因的影响及药物干预作用观察

细胞凋亡是生物界重要的生命现象之一,这一现象的发生是受基因调控的,其中Fas和Bcl-2基因是重要的细胞凋亡调控基因。我们的前期研究表明,血管内皮细胞凋亡与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)有密切关系,且药物干预可在一定程度上调节细胞凋亡反应。为此,我们观察了不同浓度的AngⅡ对血管内皮     

氯沙坦和卡托普利对兔动脉内皮功能和粥样斑块稳定性的影响

目的:研究卡托普利和氯沙坦对高胆固醇饮食兔动脉内皮功能和粥样斑块稳定性的影响,进一步阐明两种药物抗动脉粥样硬化作用机制。方法:31只兔随机分为正常对照组(4只)、高胆固醇组(7只)、氯沙坦组(6只)、卡托普利组(7只)及联合用药组(7只)。用发色底物法测定兔血清一氧化氮(NO)水平,放射免疫分析法测定血浆内皮素(ET)水平;彩色多普勒超声心动图仪测定兔腹主动脉内皮依赖性血管舒张反应(EDVR);流式细胞仪检测动脉壁内皮细胞凋亡;SABC免疫组化染色法检测CD68蛋白表达;RT-PCR方法检测金属基质蛋白酶-1(MMP-1)和组织型MMP-1抑制物(TIMP-1)mRNA表达。结果:与高胆固醇组比较,氯沙坦、卡托普利和联合用药组腹主动脉粥样斑块面积占内膜面积比显著减少,EDVR显著改善,血清ET水平明显下降,NO含量明显升高,斑块内胆固醇含量、CD68蛋白表达和MMP-1 mRNA表达水平显著减低;氯沙坦组内皮细胞凋亡显著减少。结论:氯沙坦和卡托普利可通过改善高胆固醇饮食兔动脉内皮功能和稳定动脉粥样斑块而影响动脉粥样硬化进程。