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四种根管充填材料的密封性比较 总被引:27,自引:0,他引:27
目的:评价4种根管充填材料的根管密封性能,分析其影响因素。方法:收集新鲜拔除的人完整前牙40颗,随机分成4组,每组10颗牙,分别用氧化锌丁香油糊剂、Vitapex糊剂、Cortisomol糊剂、AH—Plus糊剂加牙胶尖以侧压法进行根管充填。每组随机选5颗牙经染色后行微渗漏长度测量;男5颗牙行扫描电镜测量根管壁与根管糊剂间微缝隙宽度。结果:氧化锌丁香油糊剂组、Vitapex糊剂组、Cortisomol糊剂组及AH—Plus糊剂组微渗漏均值分别为(3.04±1.30)、(0.74±0.49)、(0.87±0.44)、(0.60±0.26)mm,微缝隙均值分别为(11.70±5.95)、(3.05±2.75)、(1.55±1.75)、(1.95±1.00)μm,氧化锌丁香油糊剂组微渗漏和微缝隙两项均值显著高于其他各组(P<0.05),其余各组间均值比较无统计学意义。结论:氧化锌丁香油糊剂作为根管糊剂逐渐被淘汰,急需我国自行研制新型根管充填材料。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压冠状动脉肥厚和功能异常的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :研究血管紧张素 ( Ang )受体拮抗剂——氯沙坦对高血压冠状动脉肥厚和功能异常的影响。方法 :4周龄大鼠设 3组 :分别为自发性高血压大鼠 ( SHR)组、SHR口服氯沙坦组( SHR L)和正常血压大鼠 ( WKY)组 ,各 6只 ,饲养 12周。结果 :收缩压、冠状动脉横截面积、横截面积与内径比及中层血管平滑肌细胞宽度 :SHR L组较 SHR组显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,与 WKY组无显著性差异 ;冠状动脉扩张储备力 :SHR L组较 SHR组显著增加 ( P <0 .0 5 ) ,且大于 WKY组。结论 :Ang 受体拮抗剂能预防 SHR冠状动脉肥厚和功能异常。 相似文献
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镉离子诱发的氧自由基对肝细胞损伤及钙离子分布的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
肝细胞损伤是临床常见现象。重金属中毒、药物代谢、缺血再灌注等可导致氧自由基大量产生 ,使机体氧化与抗氧化机制失衡导致肝细胞氧化应激。尤其是镉离子可诱导机体大量产生过氧化氢 (H2 O2 ) ,直接造成细胞的氧自由基损伤[1] ,同时H2 O2 可能诱导细胞凋亡的发生 ,但镉离子导致细胞损伤的确切机制目前尚不十分明了。钙离子超负荷 ,可能与肝细胞损伤密切有关。研究镉离子对第一靶器官肝脏的损伤机制 ,具有重要临床意义。1.材料与方法 :每次选用 2 0 0~ 2 5 0gWistar大鼠 2 0只 ,共重复实验 3次。镉诱导H2 O2 ,并应用氯化铈与… 相似文献
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诊断级超声波辐照对人早孕绒毛组织的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究早孕时经超声辐照后绒毛组织的超微结构变化和细胞化学反应变化.方法:15例妊娠6~8周健康妇女分为4组,A组(对照组)3例,未行超声辐照;B组4例,超声辐照10 min;C组、D组各4例,辐照20 min.B、C组超声辐照后即时取材,D组超声辐照后3 d取材.观察绒毛组织超微结构和细胞化学反应的变化.结果:C组,即超声辐照20 min后即时取材组,与正常组相比较绒毛组织有变化,合体滋养细胞线粒体嵴间隙及内质网扩张,过氧化氢细胞化学反应为阳性,合体滋养细胞微绒毛上有致密物沉积.A组、B组、D组均无明显异常.结论:常规的诊断级超声辐照剂量对早期胚胎组织无明显危害. 相似文献
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目的:研究烧伤后大鼠心脏心肌细胞、血管内皮细胞(EC)的变化及早期补液对它们的影响。方法:应用了常规电镜技术及过氧化氢细胞化学方法。结果:烧伤后0.5 h 血管EC肿胀,烧伤后4 h 血管EC可向血管腔伸出较长突起,血管腔外有明显渗出,心肌细胞线粒体明显肿胀。过氧化氢细胞化学反应为血管EC血管腔面有较多致密沉积物。烧伤后8 h 心肌细胞及血管EC损伤进一步加重。补液组烧伤后1,4,8 h,心肌细胞及血管EC损伤明显减轻,过氧化氢细胞化学反应电子致密沉积物也较少。烧伤后8 h 细胞损伤开始恢复,血管EC出现大量吞饮泡,血管外液体重吸收。结论:烧伤后心肌细胞及血管EC发生损伤,早期补液对损伤有明显减轻作用。 相似文献
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目的和方法 :应用电镜细胞化学方法 ,对缺血 -再灌流损伤过程中活性氧的产生及细胞内钙变化情况进行研究。结果 :缺血期 ,细胞内钙明显增多 ,而此时尚无H2 O2 产生 ;缺血后再灌流早期H2 O2 大量产生 ,细胞内钙与缺血期类似 ;再灌流晚期H2 O2 产生有所减少 ,而细胞内钙持续增高。结论 :钙及活性氧都参与缺血再灌流损伤 ,但其参与时机及作用并不相同。 相似文献
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目的和方法:应用电镜细胞化学方法,对缺血-再灌流损伤过程中活性氧的产生及细胞内钙变化情况进行研究。结果:缺血期,细胞内钙明显增多,而此时尚无H2O2产生;缺血后再灌流早期H2O2大量产生,细胞内钙与缺血期类似;再灌流晚期H2O2产生有所减少,而细胞内钙持续增高。结论:钙及活性氧都参与缺血再灌流损伤,但其参与时机及作用并不相同。 相似文献