首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   75篇
  免费   6篇
  国内免费   1篇
儿科学   1篇
基础医学   7篇
临床医学   10篇
内科学   4篇
外科学   14篇
综合类   30篇
肿瘤学   16篇
  2022年   1篇
  2017年   2篇
  2016年   2篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2012年   4篇
  2011年   5篇
  2010年   2篇
  2009年   6篇
  2008年   6篇
  2007年   2篇
  2006年   9篇
  2005年   7篇
  2004年   11篇
  2003年   3篇
  2002年   3篇
  2001年   4篇
  2000年   4篇
  1999年   6篇
  1998年   3篇
排序方式: 共有82条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
72.
目的 研究表皮生长因子受体(EGFR)在消化道肿瘤中的表达意义及其与谷胱甘肽-S-转移酶π(GSTπ)、肝细胞生长因子受体(c-Met)的关系。方法 应用免疫组织化学法检测171例消化道肿瘤组织中EGFR、GSTπ和c-Met的表达,分析EGFR与患者的性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度、pTNM、浸润深度、淋巴结转移及GSTπ、c-Met的关系。结果 171例消化道肿瘤组织EGFR阳性率为19.9%,其表达与组织学类型呈负相关(P=0.000,rs=-0.470),鳞癌阳性率明显高于腺癌及其它组织学类型,与其他临床病理学指标均无关(P>0.05)。食管癌中EGFR阳性率为66.7%,明显高于胃癌和大肠癌的11.1%(P=0.000)。消化道肿瘤组织中EGFR与GSTπ的表达呈正相关(P=0.043,rs=0.201),与c-Met的表达无关(P=0.091)。结论 消化道肿瘤EGFR的表达与组织学类型有密切关系,反映在食管癌中的高表达。  相似文献   
73.
目的:研究HGF与ECE蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义。方法:用免疫组织化学方法检测77例NSCLC组织中HGF与ECE的表达,分析其与吸烟史、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系。结果:77例NSCLC组织中HGF与ECE的阳性率分别为44%和45%。HGF与ECE的表达与淋巴结转移呈正相关(P分别为0.003和0.001,r分别为0.339和0.467),与临床分期、手术后生存期呈负相关(P〈0.05)。NSCLC组织中HGF和ECE的表达呈正相关(P=0.000,r=0.501)。HGF与ECE的表达与患者吸烟、肿瘤大小、癌组织学类型和组织分化程度无关(P〉0.05)。结论:HGF与ECE蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关,它的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。  相似文献   
74.
【目的】研究IGF1、IGF2和IGF1R、IGF2R的表达及与胃肠道间质瘤(GISTs)临床病理学特征的关系及其相互间的相关性。【方法】应用免疫组化SABC法检测55例胃肠道间质瘤中IGF1、IGF2和IGF1R、IGF2R的表达情况,结合临床病理学资料(性别、组织学分型、肿瘤直径、组织学分级及部位)分组比较并进行统计学分析。【结果】55例GISTs中IGF1、IGF2和IGF1R、IGF2R阳性表达率分别为61.8%(34/55)、49.1%(28/55)和10.9%(6/55)、18.2%(10/55)。不同肿瘤直径及组织学分级之间IGF1和IGF2的阳性率有显著性差异(P〈0.05),但与性别、组织学分型及部位无关(P〉0.05)。IGF1和IGF2、IGF1R和IGF1、IGF1R和IGF2、IGF1R和IGF2R、IGF2R和IGF2的表达均呈正相关(P〈0.05)。【结论】IGF在GISTs的发生和增殖中发挥作用,可能为GISTs良恶性的判断提供依据。IGF1R和IGF2R可能通过调节IGF1、IGF2在GISTs中的表达发挥作用,但并不是惟一的决定因素。  相似文献   
75.
背景与目的:人体各种组织都存在干细胞,肿瘤组织也存在肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC).乳腺癌TSC已经被分离出来,其标记物也已被确定,但肺癌的TSC仍未被分离出来.本研究旨在探讨乳腺癌肿瘤干细胞标记物(CD44 ESA CD24/low)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学法检测77例NSCLC组织中CD44、ESA与CD24的表达.分析其与患者吸烟、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系.结果:77例NSCLC组织中CD44、ESA与CD24的阳性率分别为63.6%、66.2%和7.8%.低分化及未分化组CD44的阳性率明显高于高分化组,高分化组ESA的阳性率明显高于中度分化组和低分化及未分化组;腺癌组ESA的阳性率明显高于鳞癌组(p<0.05).(CD44 ESA CD24/low标记的阳性率为36.4%,与患者吸烟、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后无关(P>0.05).结论:乳腺癌肿瘤干细胞标记物((CD44 ESA CD24/low)表达与NSCLC肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后等临床病理学指标无关.  相似文献   
76.
目的:研究C-C趋化因子受体5(CCR5)膜外第一、二胞外环(ECL1和ECL2)特异性结合的拮抗短肽对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠的治疗作用与机制。方法:采用100 mg/kg TNBS诱导结肠炎SD大鼠模型;用不同剂量的2条拮抗短肽(ECL1:25、35和45 mg/kg;ECL2:15、25和35 mg/kg)分别作用于模型大鼠,观察其对大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤指数(CMDI)和组织病理学改变的影响,采用real-time PCR和Western blot法分别检测结肠组织TNF-α和COX-2的mRNA与蛋白表达水平。结果:与模型组相比,有效剂量的ECL2拮抗短肽HY治疗组大鼠疾病活动程度、肠道溃疡及病理组织学损伤均有明显减轻,各评分指数差异具有统计学意义(P0.05);TNF-α和COX-2的蛋白和mRNA表达水平均明显下降(P0.05)。ECL1拮抗短肽GH作用的大鼠结肠炎症状评分及TNF-α和COX-2炎症因子表达无明显改变。结论:ECL2拮抗短肽可能通过下调结肠黏膜TNF-α和COX-2的表达来缓解TNBS诱导的SD大鼠结肠炎,而ECL1拮抗短肽的作用不明显。  相似文献   
77.
目的比较荧光原位杂交(FISH)和免疫组织化学(IHC)检测乳腺癌Her-2基因扩增情况的一致性与相关性。方法分别采用FISH和IHC检测414例乳腺癌组织Her-2基因扩增的情况,对两种方法检测结果进行统计学比较分析。结果两种方法检测结果有统计学差异(P=0.000),与FISH的一致性在IHC检测c-erbB-2(+++)和(-~+)组较好Kappa值=0.643,两者一致率为83.2%,而在c-erbB-2(++)组一致性较差。结论 IHC可以作为初步筛查乳腺癌Her-2基因状态的首选方法。在c-erbB-2(+++)和(+~-)中常可以用IHC代替FISH检测HER-2基因扩增状况,而对于c-erbB-2(++)则应常规进行FISH检测。  相似文献   
78.
病理质量控制与资料管理系统(Path QC)的引入与现代病理装备及技术的有机结合可打造有自己特色和附带质量控制功能的病理技术流水线,取缔过往繁琐的手工操作及台账式管理模式,尽最大限度地监控和降低可能出现的风险,进一步强化病理和临床的交流工作,并通过各种大数据的整合全方位提升实验室的临床检验能力和科研能力.  相似文献   
79.
目的研究胆囊癌组织中CD44v6、nm23蛋白表达及意义和两者之间的关系。方法用免疫组化的方法检测 36例胆囊癌和27例癌旁上皮组织中CD44v6和nm23蛋白的表达。结果胆囊癌组织中CD44v6和nm23的阳性率分别为41.7%和72.2%,均与癌旁上皮的阳性率有显著性差异:CD44v6的表达与胆囊癌的淋巴结转移呈正相关,而与组织学类型、临床分期无关;nm23的表达与胆囊癌的淋巴结转移、临床分期呈负相关,而与组织学类型无关。CD44v6和nm23蛋白的表达呈负相关。结论 CD44v6和nm23蛋白可能在胆囊癌的形成、淋巴结转移和病程进展等方面起着重要作用,且两者呈互相拮抗的关系,可作为判断胆囊癌侵袭和淋巴结转移的标记物。  相似文献   
80.
目的:检测破骨细胞分化因子(ODF)及其受体(RANK)和反意受体-护骨因子(OPG)在骨巨细胞瘤(GCT)组织中的表达,探讨其与GCT中多核巨细胞形成J、affe分级和临床复发的关系。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测5例GCT组织中ODF、OPG、RANK mRNA的表达,用免疫组织化学法检测44例GCT组织中ODF蛋白的表达,统计分析其表达与Jaffe分级和临床复发的关系。结果:GCT组织中ODF、OPG、RANK mRNA均有表达,且ODF表达丰富;GCT组织单核基质细胞和多核巨细胞中均有ODF蛋白的表达,但以单核基质细胞为主,Ⅰ级单核基质细胞中ODF蛋白的表达明显高于Ⅱ、Ⅲ级,ODF蛋白的表达与复发无关。结论:GCT组织中ODF的表达与多核巨细胞的形成及Jaffe分级有关。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号