富勒醇对小鼠移植性肝癌抑瘤作用的初步研究

目的 研究富勒醇对小鼠移植性肝癌生长的抑制作用;方法 将荷瘤小鼠分为4组：4．8g／L和2．4g／L的富勒醇组。氟尿嘧啶组及空白对照组。分别腹腔注射相应的药物及注射用水后．给予光照射．连续7d。之后处死小鼠。记录瘤质量。结果 4．8g／L和2．4g／L的富勒醇组平均瘤质量均低于空白对照组（F=58．89,q=4．28、4．40,P〈0．01）,两种浓度富勒醇组之间瘤质量差异无显著性（q=1．32,P〉0．05）。氟尿嘧啶组平均瘤质量明显低于4．8g/L和2．4g／L富勒醇组（q=3．97、4．51．P〈0．01）,但其毒性作用大于富勒醇组。结论 富勒醇对小鼠移植性肝癌的生长均有明显抑制作用．且毒性作用较氟尿嘧啶小。     

低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响

目的　探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响。方法　昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组 (假照组 )、低剂量照射组(LDR组 )、CTX化疗组 (CTX组 )和低剂量照射联合化疗组 (LDR CTX组 ) ,左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞 ,接种后第 5 ,8天γ射线全身照射 75mGy ,照射后 36h采用环磷酰胺 (CTX)化疗 ,测量肿瘤大小变化 ,并取肿瘤组织经流式细胞仪分析细胞凋亡、细胞周期 ,取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况。结果　与假照组相比 ,各处理组肿瘤生长缓慢。LDR组肿瘤细胞凋亡增加 ,CTX组、LDR CTX组G1 期细胞比例明显增加 ,S期细胞比例明显减少 (P <0 0 5 )。与空白对照组相比 ,假照组、低剂量照射组骨髓细胞浓度未见明显变化 ,化疗组 (CTX组、LDR CTX组 )明显减少 (P <0 0 0 1) ;增殖指数 (PI)CTX组、LDR CTX组明显增加 ,LDR CTX组比CTX组高。结论　低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1 期阻滞加剧 ,对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强 ,明显提高机体抗肿瘤的作用 ,同时保护机体的骨髓造血机能 ,具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义。     

HIV感染DC对免疫应答的抑制作用

有研究证实AIDS 患者皮肤的Langer-hans'细胞及外周血树突状细胞(DC)中均有人类免疫缺陷病毒(HIV)的复制,提示AIDS 患者的免疫功能抑制与抗原逞递细胞DC 异常有密切关系。本文作者通过体外实验,观察HIV 感染DC 对同种淋巴细胞增殖反应的影响。     

消化道三原发癌1例

病人,男,58岁,2003年7月因"上腹隐痛并阵发性呕吐宿食2月"入院,胃镜检查诊为"胃窦癌",行胃癌根治术(D2B1),术中探查发现包块位于胃角端小弯侧后壁,大小约7 cm×6 cm,质硬,无腹水,肝、脾、胰无异常.术后病理检查示:(胃窦小弯侧)低分化黏液腺癌,达深肌层,未累及上下切缘,周围淋巴结内未见癌转移.术后FP方案化疗10周期,定期复查无复发.     

靶向bcl-2基因短发卡RNA干扰真核质粒表达稳定株筛选和建立

目的构建针对bcl-2基因的短发卡RNA(shRNA)干扰真核质粒表达载体,转染到bcl-2基因高表达的胃癌细胞株SGC-7901中,并筛选出稳定低表达bcl-2基因的细胞株。方法针对bcl-2基因的mRNA序列设计、合成4对寡核苷酸序列,插入质粒载体pGPH1/GFP/Neo中,经脂质体介导转染SGC-7901细胞。RT-PCR检测bcl-2基因在mRNA水平的变化,MTT法检测bcl-2基因沉默后胃癌SGC-7901细胞的增殖情况。基因沉默效果最好的一组,经G418筛选以得到稳定表达株。结果与对照组相比,转染成功后的细胞bcl-2基因在mRNA水平均显著下降,细胞增殖速度明显降低(t=2.41,P<0.05);并筛选出稳定表达shRNA2质粒的阳性克隆。结论本研究成功利用针对bcl-2基因的shRNA质粒载体筛选出稳定低表达bcl-2基因的SGC-7901细胞,为胃癌的基因治疗研究奠定了基础。     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人胃癌组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法对56例人胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数。结果①VEGF-C在胃癌细胞中的表达:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞浆和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。②VEGFR-3表达:VEG-FR-3表达定位于胃癌细胞和脉管内皮细胞的胞膜或胞浆。③VEGF-C与VEGFR-3间相关性:VEGF-C阳性表达的胃癌细胞VEGFR-3也多呈阳性表达,二者有相关性(r=0.439,P<0.05)。④胃癌中VEGF-C的表达与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05);VEGF-C表达与胃癌浸润深度和局部淋巴结转移相关。侵及肌层和肌层以上胃癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于未侵及肌层者(P<0.05);有淋巴结转移的26例患者中VEGF-C表达阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌细胞中VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关;淋巴管数与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关。⑤经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论胃癌中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进胃癌组织生长,抑制分化。VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移。VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因。VEGF-C促进微血管的形成。VEGF-C表达有推测预后的意义。     

低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期及骨髓增殖影响

目的 探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响.方法 昆明种雄性小鼠60只随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、低剂量照射组(LDR组)、CTX化疗组(CTX组)和低剂量照射联合化疗组(LDR CTX组),小鼠左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞(空白组除外),接种后第5、8天LDR组和LDR CTX组小鼠给予γ射线全身照射75 mGy,照射36 h后CTX组和LDR CTX组小鼠采用环磷酰胺(CTX)化疗,测量肿瘤大小变化,并取肿瘤组织采用流式细胞仪分析凋亡、细胞周期,取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况.结果 与假照组相比,各处理组肿瘤生长缓慢;LDR组肿瘤细胞凋亡增加;CTX组、LDR CTX组G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,后者较前者为著(t=2.52,P<0.05).与空白对照组相比,假照组、LDR组骨髓细胞浓度未见明显变化,化疗组(CTX组、LDR CTX组)明显减少,后者较前者有明显提高(t= 4.71,P<0.05);CTX组、LDR CTX组的增殖指数(PI)明显增加,LDR CTX组较CTX组进一步升高(t=3.41,P<0.05).结论 低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1期阻滞加剧,对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强,明显提高机体抗肿瘤的作用,同时保护机体的骨髓造血机能,具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义.     

肝动脉化疗栓塞术治疗晚期肝癌疗效评价

肝动脉化疗栓塞术治疗晚期肝癌疗效评价陈维刚１沈方臻１刘砚玉１李子祥２孙成建２于爱卿１１９９３年１２月～１９９５年８月，我们以肝动脉化疗栓塞术（ＨＡＩＥ）治疗晚期原发性肝癌３３例，现将临床疗效报告如下。１临床资料１．１一般资料３３例病人，男３１例，女２...     

母乳巨噬细胞产生及分泌IL-1的功能不全

单核吞噬细胞具有功能上的异质性,其产生IL-1(白细胞介素1)的能力随细胞群的不同而异。母乳巨噬细胞(HMMφ)是乳汁中的主要细胞群,具有吞噬及抗原递呈功能,但产生IL-1的功能尚未证实。本文作者就此进行研究。选择49例16～41岁健康母亲,在产后72h取血及乳汁标本。经Ficoll-Hypaque密度梯度离心,分离出其中的单核细胞,分别配成1×10~6/ml的HMMφ及1×10~6/ml的血单核细胞(HMo)悬液,染料排除试验证实二者活性均>95%。分别在HMo及HMMφ培养中加入40μg脂多糖(LPS),另有二组不加LPS,培养24h后,测上清中IL-1的活性,表明绝大多数HMMφ受刺激后不生成可测的IL-1,而来自同一供体的HMo则能产生高水平的IL-1。进一步测定该状态下细胞内IL-1的活性,发现多数情况下,未受刺激的HMMφ胞内IL-1活性低于可测水平限度;但受LPS刺激后,胞内IL-1活性增至19±12U/ml,与受刺激后的     

bcl-2反义寡核苷酸与VP16协同抑制小细胞肺癌细胞增殖的研究

目的 研究bcl-2反义寡核苷酸与足叶乙甙（VPl6）联用对小细胞肺癌细胞NCI—H69增殖的影响。方法 通过脂质体将不同寡核苷酸导入NCI—H69细胞中，分为反义寡核苷酸组、正义寡核苷酸组、无义寡核苷酸组和空白对照组4组。Western Blot法检测细胞bcl-2蛋白的表达。不同浓度的VP16作用于4组转染后的细胞，MTT法测定细胞存活分数。结果 4组细胞中。与空白对照组相比较，反义寡核苷酸组的bcl-2蛋白表达明显受到抑制。bcl-2反义寡核苷酸转染细胞与VP16作用后，反义寡核苷酸组细胞在各个浓度的存活分数均低于对照组，且有统计学意义（P〈0．01）。结论 bcl-2反义寡核苷酸与VP16能协同抑制小细胞肺癌细胞的增殖。