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目的 :探讨 2× 4技术矫治替牙期前牙反牙合的效果及特点。方法 :通过 2× 4技术合并Ⅲ类牵引矫治替牙期前牙反牙合。结果 :患者反牙合得以矫正且疗程短 ,复诊次数少。结论 :2× 4技术治疗替牙期前牙反牙合效果好。 相似文献
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目的:探讨光量子氧透射治疗对冠心病患者血清脂蛋白的影响。方法:按入院先后随机分为实验组和对照组,每组60例,两组常规治疗的药物相同,实验组加用光量子氧透射治疗,并测定两组患者治疗前后血清脂蛋白的变化,结果:与对照组相比较,治疗组TC,apoB,LDL-C显著降低,HDL-C升高,结论:光量子氧透射治疗具有显著的调脂功能。 相似文献
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高血压病患者左室舒张功能不全与U波关系探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨高血压患者左室舒张功能不全与U波的关系。方法 用超声心动图对104例高压病患者的舒张早期最大峰值速度(E峰),舒张晚期最大峰速度(A峰),左室射血分数(LVEF),左房内径进行测量。将其分为左室舒张功能正常及左室舒张功能不全组。另有46个年龄相当的正常人作为对照组。对所有病人及对照组行常规心电图检查,分析U波形态。结果 左室舒张功能不全的U波倒置发生率明显高于左室舒张功能正常组及正常对照组(24%vs 15% and 13%),前者与后二者相比有显著性差异(P<0.01)。结论 U波倒置可能是高血压病左室舒张功能不全的标志之一。 相似文献
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目的:研究血管化腓骨瓣游离移植钛网塑形同期种植体植入修复狗下颌骨缺损的效果.为临床应用提供依据。方法:对4例狗切除单侧下颌骨体,以自体腓骨瓣血管吻合游离移植修复下颌骨缺损.以微钛板内固定,钛网塑形人工骨粉植入恢复下颌骨形态及完整性,同期用人工种植体各一枚植入移植腓骨处,定期进行血液指标检测,X线检查及动物处死后组织学检查。结果:X线、骨密度测定、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、下颌运动功能检测、扭转、剪切力、压力、弯曲试验结果显示,植人物愈合正常,下颌外形恢复满意。结论:血管化腓骨瓣游离移植钛网塑形同期种植体植入修复狗下颌骨缺损是可行的,重建下颌骨的功能和外形良好。 相似文献
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目的探讨氢气(H2)饱和生理盐水对高糖所致内皮细胞内活性氧(ROS)生成和凋亡的影响。方法细胞分为对照组、高糖组、高糖+H2饱和生理盐水组(H2组)3组,流式细胞仪检测细胞内ROS,Realtime PCP检测氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA,细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞凋亡。结果 H2组内皮细胞内ROS较高糖组明显减少(2.75±0.37vs 6.35±1.29,P<0.01),而SOD和GSH-Px mRNA水平明显增高(SOD:0.74±0.06vs 0.26±0.03,P<0.01;GSH-Px:0.68±0.05vs 0.31±0.04,P<0.01),细胞凋亡水平明显降低(0.38±0.02vs 0.89±0.05,P<0.01)。结论 H2饱和生理盐水可减少高糖诱导的内皮细胞内ROS增多和抗氧化酶的消耗,并减少高糖诱导的细胞凋亡。 相似文献
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目的 观察改良 Twin-Block矫治器对骨性安氏Ⅱ类 1分类错 畸形患儿侧貌及正畸标准指数(PAR)的影响。方法 回顾性分析 2016年 12月—2019年 5月于我院口腔科进行诊治的 42例骨性安氏Ⅱ类 1分类错 畸形患儿的病例资料,并依据治疗措施的不同分为观察组和对照组,各 21例。观察组患儿Ⅰ期均采用改良 Twin-Block矫治器进行矫正治疗 6个月,对照组患儿给予传统 Twin-Block矫治器进行矫正治疗 6个月,2组Ⅱ期均给予标准方丝弓矫治器矫正。比较治疗前和Ⅰ期治疗后 2组患儿颏部软组织侧貌形态和 PAR指数变化。结果 治疗 6个月后,与对照组相比,观察组患儿下唇基角、颊唇沟角增大,下唇凸点-H线距离缩小(P<0.05);同时观察组患儿前牙排列、后牙排列、颊侧咬合、覆盖、覆 、中线以及 PAR总分等指标均明显减小(P<0.01)。结论 对骨性安氏Ⅱ类 1分类错 畸形患儿采用改良 Twin-Block矫治器有助于改善其软组织侧貌形态和 PAR指数,效果确切,值得临床推广应用。 相似文献
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2型糖尿病与遗传和环境因素的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
通过分析遗传和各种环境因素与2型糖尿病(T2DM)发生的关系,从而找出与T2DM发生最为密切的危险因子,为更好地开展糖尿病的综合防治提供科学依据. 相似文献
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目的:探讨前牙先天缺失伴错畸形的正畸-修复联合治疗方法。方法:对10例前牙先天缺失伴错畸形通过固定正畸矫治调整间隙,纠正中线,改善咬后用修复体恢复缺牙间隙。结果:10例患者缺牙部位的美观及功能均得到满意恢复。结论:先天缺牙患者通过个体化正畸-修复联合治疗可达到满意效果。 相似文献
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通过分析甲状腺癌患者IL-18 的表达探讨IL-18 对甲状腺癌的作用。方法:本研究共纳入2015 年6月~2017 年1 月我院收治的123 例甲状腺癌患者作为研究对象。另选取20 例同期在我院进行体检的健康者作为对照。采用ELISA 法(酶联免疫吸附法)检测甲状腺癌患者和健康者的血清IL-18 水平。采用Western blot 和免疫组化分析甲状腺癌患者癌组织及癌旁组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1 的表达。建立小鼠模型,采用TRK鄄T1 转基因小鼠诱导甲状腺癌,构建TRK鄄T1单转基因与TRK鄄T1/ IL-18 双转基因小鼠模型,将单转基因与双转基因后代小鼠进行比较。记录两组小鼠的甲状腺癌发生率,绘制小鼠的生存曲线。采用Western blot 和免疫组化分析各组小鼠甲状腺癌组织中IL鄄18、IFN-γ及p-STAT1 的表达水平。流式细胞术检测各组小鼠甲状腺癌组织中CD4+ T 细胞、CD8+ T 细胞与CD56+ CD16+ NK 细胞数量。分离正常C57BL/6J 小鼠的外周血单核细胞(PBMC),分别转染IFN鄄酌及对照siRNA,使用IL-18 处理后检测NK 细胞的活性水平。结果:ELISA 结果显示,甲状腺癌患者的血清IL-18 水平显著高于健康者(P<0.05)。Western blot 和免疫组化分析显示甲状腺癌患者癌组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1 的表达水平均显著高于癌旁组织(P<0.05)。TRK鄄T1 单转基因与TRK鄄T1/ IL-18 双转基因小鼠的甲状腺癌发病率分别为27.3%和7.5%,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。TRK-T1/ IL-18 双转基因小鼠的生存率显著优于TRK-T1 单转基因小鼠(P<0.05)。Western blot 和免疫组化分析显示TRK-T1/ IL-18 双转基因小鼠甲状腺癌组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1 的表达水平均显著高于TRK-T1 单转基因小鼠(P<0.05)。流式分析显示TRK-T1/ IL-18 双转基因小鼠甲状腺癌组织中CD4+ T 细胞、CD8+ T 细胞与CD56+ CD16+ NK 细胞数量均显著高于TRK-T1 单转基因小鼠(P<0.05)。IL-18 处理能显著增加正常PBMC 中NK 细胞的活性(P<0.05),而不影响转染IFN-γsiRNA 的PBMC 中NK 细胞的活性(P>0.05)。结论:甲状腺癌患者癌组织中IL-18、IFN-γ及p-STAT1 的表达水平均显著增高,IL-18 可能通过调控IFN-γ/ JAK-STAT1 信号通路激活肿瘤免疫从而发挥抑制甲状腺癌的作用。 相似文献
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