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老年呼吸衰竭是呼吸内科常见危重症.多由慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease.COPD)、重症肺炎、急性肺损伤、肺癌等疾病所致。气管插管机械通气是抢救治疗呼吸衰竭的重要手段。老年患者常存在基础心、肺功能障碍。安全、迅速、有效地建立人工气道能为抢救赢得时机。回顾笔者所在医院呼吸内科重症监护病房(intensive care unit.ICU)自2003年1月~2008年12月采用纤维支气管镜(纤支镜)引导经口气管插管并进行机械通气抢救老年呼吸衰竭患者52例,均一次插管成功.取得较满意的临床效果,现报道如下。 相似文献
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地塞米松对博莱霉素致大鼠肺纤维化胶原含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察地塞米松在肺纤维化过程中对胶原积聚的抑制作用,探讨地塞米松治疗肺纤维化的机理。方法:随机分为对照组、致伤组和治疗组,经气管内注射博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型,通过腹腔注射地塞米松进行治疗,在肺纤维化形成过程的不同阶段测定肺组织胶原含量。结果:致伤组胶原含量在3、7、14、27d分别为:(26.59±0.62)mg,(34.24±0.48)mg,(37.06±0.19)mg,(31.79±0.11)mg,治疗组为:(24.99±0.05)mg,(31.65±0.63)mg,(30.56±0.59)mg,(28.38±0.19)mg,P<0.01。结论:地塞米松能够抑制肺纤维化因素导致的肺部正常组织的破坏及肺组织胶原的沉积,从而有效阻止肺纤维化的进展。 相似文献
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我院自1998~2003年共收治46例急性粟粒型肺结核,其中2例并发ARDS,现报告如下。 相似文献
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10年前一氧化氮被认为是一种不稳定且具有毒性的气体,到1987年英国和美国研究人员相继发现,血管内皮细胞能产生一氧化氮(NO),并证明NO为血管内皮细胞舒张因子[1],且具有舒张血管作用。此后该研究已很广泛[2]。目前认为NO起了一种第二信使作用,它... 相似文献
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目的:探讨炎症细胞与地塞米松对基质金属蛋白酶活性的影响及基质金属蛋白酶在肺纤维化中的作用。方法:①实验于2004-04/07在解放军兰州军区总医院动物实验中心和呼吸内科实验室、血液科实验室完成。选用32只普通Wistar大鼠。随机将动物分为3组:对照组(n=8),肺纤维化组(n=12),治疗组(n=12)。②肺纤维化组和治疗组按5mg/kg经气管内灌注博莱霉素溶液0.3mL制备大鼠肺纤维化模型,对照组则给予0.3mL生理盐水,治疗组每日腹腔注射地塞米松0.4mL(5mg/kg),对照组及肺纤维化组则每日腹腔注射0.4mL生理盐水。(3)在实验第3,7,14、27天分别处死后,收集肺泡灌洗液,行细胞计数和分类;聚丙烯酰胺明胶酶谱法鉴定肺泡灌洗液中基质金属蛋白的活性变化;羟脯氨酸法测定肺组织胶原含量的变化。结果:大鼠32只均进入结果分析。①病理组织切片示肺纤维化组肺损伤明显,出现典型肺纤维化改变;治疗组肺损伤和纤维化程度明显减轻。②治疗组肺泡灌洗液粒细胞学分类在第7,14天分别比肺纤维化组降低了51.6%和62.4%(P〈0.05);第14天治疗组肺胶原总量比肺纤维化组降低了17.8%(P〈0.05)。(3)聚丙烯酰胺明胶酶谱示基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9在两组中活性带均增强,但治疗组活性带的强度比肺纤维化组明显减弱。结论:炎症细胞能增强基质金属蛋白酶的活性,基质金属蛋白酶活性增强进一步促进了纤维化的发展,而地塞米松则抑制了基质金属蛋白酶活性增强,减轻了肺纤维化程度。 相似文献
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目的:建立H460小型细胞团在天然活性Ⅰ型胶原中的三维立体培养技术。方法:实验于2006-07/11在解放军兰州军区兰州总医院呼吸内科实验室(博士后工作站)完成。①实验材料:H460细胞系由解放军总医院惠赠;Wistar大鼠,体质量150~200g,实验中的胶原仅从大鼠的尾部肌腱提取,该大鼠来源为其他科室实验过程中未做任何处理的大鼠。②实验方法:将H460小型细胞团悬液、鼠尾提取的天然胶原(4g/L)与4倍体积的DMEM共同混合为细胞浓度2×108L-1、胶原浓度为1g/L、1倍体积DMEM浓度。③实验评估:倒置显微镜观察细胞团在天然胶原中的生长状态,并与平面培养细胞相比较。结果:平面培养的细胞,其细胞团生长呈分散平铺的方式,单个细胞为不规则多边行,细胞之间有明显的间隙存在,而立体培养的细胞呈团块状,周围可见放射状毛刺突起,无法观察单个细胞。结论:H460小型细胞团在天然胶原中的三维立体培养为体外研究细胞生长及肿瘤细胞生长方式提供了一个更为类似体内环境的模型。 相似文献
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