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61.
重症急性胰腺炎病程后期残余脓肿的微创治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
均痊愈出院.结论 采用超声引导穿刺置管引流结合胆道镜清创治疗重症急性胰腺炎病程后期的残余脓肿,方法 简单,临床效果可靠.  相似文献   
62.
目的 为探讨肝细胞糖原对缺血再灌注肝细胞线粒体呼吸功能的影响及意义。方法 对三组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的组织ATP含量、肝脏酶学改变、肝细胞线粒体呼吸控制率(respiratory control ratio,RCR)及磷氧化率(P/O ratio)进行测定。结果 糖原含量高的肝脏,组织ATP含量、肝细胞线粒体PCR及P/O越高,而肝功能损伤越轻。说明缺血前增加肝脏糖原负荷能显著改善肝细胞线粒体呼吸功能,后者对维护缺血再灌注肝细胞的功能发挥重要作用。  相似文献   
63.
目的 探讨鸟苷酸环化酶C(GC-C)在重症急性胰腺炎(SAP)相关性肠损伤中的变化规律及作用。方法(1)36只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为假手术组(n=18,SO组,开腹后仅翻动胰腺数次后关腹)和重症急性胰腺炎组[n=18,SAP组,开腹后经胰胆管逆行微量泵入5%牛磺胆酸钠(0.1 mL/100 g)制备SAP模型]。各组根据用药时间再次随机分为12 h组,24 h组和48 h 组(n=6)。于建模后12、24、48 h分批处死大鼠收集结肠组织进行免疫蛋白印迹、免疫组织化学和RT-PCR实验明确GC-C在SAP相关性肠损伤中的变化规律,选取GC-C表达最低的时间点作为肠损伤最严重的大概时间点,即作为干预时间点进行后续实验;(2)18只成年雄性SD大鼠用随机数字表法分为SO组(n=6,处理方法同前)、SAP组(n=6,处理方法同前)和Linaclotide组 [n=6,诱导SAP后立即用GC-C激动剂利那洛肽(Linaclotide)水溶液(10 μg/kg/d)灌胃1次]。根据第一部分实验结果,选取12h节点进行检测。以HE染色评估胰腺与结肠病理改变;ELISA法测定血清中淀粉酶(AMY)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(DLac)和TNF-α浓度;通过RT-PCR、免疫蛋白印迹法、免疫组织化学染色法和透射电镜检测结肠组织中GC-C和紧密连接蛋白Claudin-1的表达。结果 GC-C在SAP组大鼠结肠中表达显著降低,于SAP建模后12 h表达最低(P<0.05),但随着时间推移GC-C表达逐渐升高。而结肠中Claudin-1表现出相似的趋势。与SO组相比,SAP组和Linaclotide组结肠表现为不同程度的粘膜不连续、间质水肿及炎性细胞浸润,病理学评分均升高(P<0.05);血清淀粉酶、二胺氧化酶、D-乳酸和TNF-α均显著升高(P< 0.05);结肠中GC-C和Claudin-1表达下降。与SAP组相比,Linaclotide组结肠组织病理评分降低,血清中上述各因子水平降低,而结肠组织中GC-C和Claudin-1表达水平升高。结论 GC-C在SAP相关性肠损伤中呈现出先降低后升高的表达趋势,于诱导SAP后12 h表达最低;通过激活GC-C可以提高GC-C和Claudin-1的表达水平并缓解肠道损伤,表明GC-C或许通过调节紧密 连接蛋白的表达来维持肠屏障功能的完整性。  相似文献   
64.
目的:构建大鼠单纯性胰腺创伤模型观察胰腺细胞增殖变化特点并探讨胰腺细胞增殖与组织损伤的关系。方法将60只Wistar大鼠分为2组:撞击组(采用BIM‐Ⅲ生物撞击机构建胰腺创伤大鼠模型,40只)和对照组(假手术组,20只),每组大鼠于建模后6、24、72 h ,7 d处死,采用分光光度法检测各组大鼠血清淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)活性,通过TUNEL染色和流式细胞技术测定胰腺组织细胞死亡并分析细胞周期分布特点,Western blot测定胰腺组织Bcl‐2、Bax蛋白的表达。结果撞击组大鼠LPS活性升高时相点晚于AMS且持续时间较长,TUNEL染色、流式细胞检测、Western blot结果揭示胰腺创伤可诱导胰腺组织细胞凋亡和代偿性增生。胰腺细胞增殖变化特点表明胰腺创伤后的最佳治疗时间是发病24 h内。结论同时检测AMS和L PS有助于判定胰腺的外分泌功能受损情况。  相似文献   
65.
66.
目的研究重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠紧密连接蛋白1(ZO-1)随时间的变化及其与SAP微血管损伤和胰腺组织病理学评分的关系。方法将48只Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)和SAP组。SO组大鼠开腹后仅翻动胰腺;SAP组大鼠开腹后,以逆行胰胆管微泵注射5%牛磺胆酸钠法制备SAP模型。2组大鼠分别于手术后6、12及24 h各处死8只大鼠,取腹主动脉血测定外周血中淀粉酶、胰蛋白酶、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及ZO-1蛋白水平;取胰腺组织行HE染色,观察其病理学变化并评分;同时行免疫组化染色检测ZO-1蛋白的表达情况。结果同时点与SO组比较,各时点SAP组的血清淀粉酶、胰蛋白酶、IL-8、TNF-α及ZO-1蛋白水平均较高(P〈0.05)。SAP-6 h组和12 h组的血清淀粉酶水平均低于24 h组(P〈0.05);SAP组内大鼠的胰蛋白酶、IL-8和ZO-1蛋白水平均随时点延长逐渐升高,各时点组间两两比较差异均有统计学意义(P〈0.05);SAP组内3个时点组间TNF-α水平的差异无统计学意义(P〉0.05)。多重线性回归模型结果显示,SAP组血清ZO-1蛋白水平与胰腺组织病理学评分(b=0.96,P〈0.05)、血清淀粉酶水平(b=0.87,P〈0.05)、胰蛋白酶水平(b=0.72,P〈0.05)及IL-8水平(b=0.69,P〈0.05)均呈正相关,而与TNF-α水平的关系无统计学意义(P〉0.05)。HE染色结果显示,各时点SAP组大鼠的胰腺组织损伤程度重于SO组,且随时间延长,SAP大鼠胰腺组织的病理学损伤加重;SAP-12 h组和24 h组的胰腺组织病理学评分均高于6 h组(P〈0.05)。SP免疫组化染色结果显示,随时间延长,SAP组大鼠胰腺腺泡细胞间及毛细血管壁的ZO-1蛋白颗粒数量减少,且在毛细血管中的表达不连续。结论在SAP的进程中,血清中ZO-1蛋白的水平上升,同时其在胰腺组织中的表达呈下调趋势,表明其与SAP时的胰腺微血管损伤有关。  相似文献   
67.
目的评价胆道镜经引流窦道清创治疗胰周脓肿的疗效。方法2008年1月~2011年12月,对81例开腹清创引流或超声引导穿刺引流未愈的胰周脓肿,胆道镜经引流窦道进入病灶内部,以活检钳和取石网钳取脓苔及坏死脱落组织,生理盐水灌洗脓腔,反复清创和持续引流,达到治愈。结果治愈76例,治愈率93.8%。4例因CT显示坏死区域靠近肠系膜血管或脾门部位改行开腹手术,1例因并发严重多器官功能衰竭死亡。76例治愈者接受胆道镜清创2—9次,平均5.1次,第一次镜下清创至治愈拔管时间25~132d,平均37d。胆道镜清创并发出血2例,肠漏1例,保守治愈。76例治愈患者随访3~38个月,其中〉12个月39例,无病灶残余。结论胆道镜完成对胰周脓肿病灶的清创,方法简单,临床效果可靠。  相似文献   
68.
目的:分析影响重组改构人肿瘤坏死因子(Recombinant mutant human tumor necrosis factor,rmhTNF)治疗晚期肺癌癌性胸腔积液疗效的因素.方法:回顾性分析我科应用rmhTNF治疗晚期肺癌癌性胸腔积液198例病人的临床资料,分析年龄、性别、病理类别、胸水部位、胸水量、肿瘤远处转移、KPS评分、治疗药物剂最(小剂量rmhTNF 500万IU组、大剂量rmhTNF 1500万IU组)、全身化疗等因素对肺癌癌性胸水疗效的影响,对有意义的因素进一步采用非条件Logistic同归分析.结果:198名患者中CR 53例,PR 95例,总有效率为74.7%.单因素分析显示年龄、胸水部位、胸水量、KPS评分、治疗药物剂量、辅助化疗等对肺癌胸水的疗效有影响;多因素分析显示治疗药物剂量、KPS评分、胸水量与疗效有关.结论:治疗药物剂量、KPS评分、胸水量是rmhTNF治疗肺癌恶性胸腔积液的独立的影响因素.大剂量rmhTNF 1500万IU、KPS评分>60,胸水量少的患者疗效好.  相似文献   
69.
低温保存肝脏糖原含量对肝脏微循环功能的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨低温保存供肝糖原含量与肝脏微循环功能的关系及意义.方法 以免为实验对象,采用术前24h禁食、普食及普食加静脉注射葡萄糖等方法制备4组糖原含量不同(P<0.05)的供肝模型.应用微循环多普勒血流仪测定4组供肝血流再通后30、60及120min时的血流量情况,并对供肝血流再通120min时肝功能状况进行了检测.结果 4组供肝于各时相,其微循环血流量值均表现为D组>C组>B组>A组,且各组彼此间差异有统计学意义(P<0.01).供肝再灌注120min时,4组受体兔血液中AST、ALT及AKP含量变化均表现为A组>B组>C组>D组,且各组彼此间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在供肝切取前增加肝细胞糖原含量能显著改善再灌注期间肝脏微循环血流量.  相似文献   
70.
目的 探讨胆囊在肝内胆管结石手术治疗中的应用价值,并论证保留胆囊的可行性。方法 收集1994~2002年所有肝胆管结石病人的临床资料,总结既往胆囊切除的情况和原因;研究存在胆囊的肝胆管结石病人的胆囊功能状况。介绍一种应用完整胆囊解除肝门胆管狭窄的新术式——皮下通道型胆囊肝胆管成形术(STHG),并总结其临床疗效。结果 8年间肝胆管结石病人共计247例,81例已切除胆囊,占32.8%,胆囊存在的肝胆管结石病人166例,其中胆囊形态功能正常者125例,占75.3%。其中有102例实施了STHG,不但保留了胆囊,而且使它发挥下列重要作用:①纠正肝门狭窄,改善肝内胆管的引流;②提高肝内胆管中胆汁酸浓度,从而防止该处色素结石复发;③保留了肝外胆管及Oddi括约肌的功能,防止肠胆反流;④为日后处理肝内结石复发提供一条便利通道。结论 肝胆管结石病人大多数胆囊功能正常。STHG应用正常完整的胆囊作为肝门胆管狭窄的修补材料,其术后近远期疗效好,值得推广应用。  相似文献   
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