姑息性外科手术在晚期壶腹周围癌治疗中的作用

目的评价姑息性外科手术在无法切除的晚期壶腹周围癌治疗中的作用。方法对我院1998年6月至2008年6月期间接受姑息性外科手术治疗的292例晚期壶腹周围癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果 292例患者中,术后死亡率及并发症发生率分别为0.7%(2/292)及24.0%(70/292),平均存活时间10.3个月。有243例(83.2%)患者术后总胆红素完全降至正常,有39例(13.4%)患者总胆红素较术前降低一半以上,总有效率为96.6%(282/292)。结论对于无法切除的晚期壶腹周围癌,姑息性外科手术是一种安全、有效的治疗方法,手术方式以Roux-en-Y胆管空肠吻合联合胃空肠吻合为宜。     

介入超声联合胆道镜微创化治疗胰周脓肿

目的探讨介入超声联合胆道镜建立治疗胰周脓肿微创化的模式。方法对52例确诊胰周脓肿患者实施介入超声穿刺置管引流,而后扩张窦道,胆道镜清创患者的临床资料进行回顾性分析。结果全组52例患者,50例经此方法治愈,治愈率96.2%,2例因穿刺引流效果欠佳改行开腹手术引流。50例患者平均治愈时间73 d,其中1例并发肠外瘘,2例并发出血,均经非手术治愈。所有患者随访3个月至1年以上,无胰周坏死组织残留。结论介入超声联合胆道镜治疗胰周脓肿是一种安全、有效的治疗方法,可予推广应用。     

治疗性ERCP术后相关并发症的防治

目的:探讨经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后相关并发症的发生原因、临床表现、治疗方法及效果。 
方法:对2003年5月—2008年12月施行的4 810例ERCP患者的临床资料进行回顾性分析。 
结果:4 810例ERCP中,共发生并发症245例(5.1%),其中急性胰腺炎113例(23%),急性胆管炎76例(1.6%),消化道出血33例(0.7%),十二指肠穿孔4例(0.1%),败血症及脓毒败血症19例(0.4%)。死亡2例(0.04%),1例为EST术后十二指肠穿孔,全身多器官功能衰竭死亡;另1例为ERCP术后发生毛细胆管炎,肝功能衰竭死亡。反复多次胰管显影是ERCP术后发生急性胰腺炎的最主要原因,胆道梗阻因素的存在导致胆道引流不畅是发生胆道感染、败血症等的重要因素,十二指肠穿孔发生率不高但后果严重,需及时积极处理。 
结论:严格掌握ERCP及EST的适应证和禁忌证,掌握娴熟的操作技巧,造影后保持胆道引流通畅并严密观察病情变化,可以减少并发症的发生,提高治疗性ERCP的安全性。

     

氢气生理盐水对大鼠创伤性胰腺炎的保护作用

目的探讨一种抗氧化剂——氢气生理盐水(hydrogen-rich saline,HS)对大鼠创伤性胰腺炎(traumatic pancreatitis,TP)的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、创伤性胰腺炎组(TP组)、生理盐水处理组(TP+NS组)和HS处理组(TP+HS组),其中80只分4组,观察各组7 d生存率;另有24只大鼠同上分为4组,分别于术后12 h取胰腺组织观察组织病理学变化及观察细胞因子、血清脂肪酶、淀粉酶变化。结果 TP+HS组术后7 d生存率明显高于TP+HS组(P<0.05);术后TP+HS组胰腺组织病理损伤较TP+NS组轻;与TP+NS组相比,TP+HS组炎症因子TNF-α和IL-1β明显下降(P<0.05);术后TP+HS组与TP+NS组血清淀粉酶和脂肪酶无明显改变。结论 HS能降低组织中炎性因子,减轻大鼠胰腺损伤,是一种治疗TP的可行方法。     

RegⅣ在结肠癌中的表达及其与结肠癌发生发展的关系

目的研究正常组织和结肠癌组织中RegⅣ蛋白的表达,探讨其与结肠癌的发生发展关系。方法采用SABC免疫组织化学法分析102例结肠癌组织及50例正常结肠黏膜中RegⅣ表达,结合临床病理资料采用检验进行统计学分析,并做RegⅣ表达与结肠癌临床分期的回归分析,探讨RegⅣ与结肠癌的表达及发生发展的关系。结果正常结肠粘膜中RegⅣ无表达,结肠癌组织中RegⅣ阳性表达率为34.31%。其中,G1、G2和G3期结肠癌阳性率分别为0.00%、22.22%和68.66%,病理分级间比较差异具有统计学意义(P<0.05);临床分期的阳性率分别为T0(0.00%)、T1(33.33%)、T2(44.44%)、T3(52.38%)、T4(71.42%),各期间比较差异有统计学意义(P<0.05),两者回归方程为Y=5.955+15.83x,相关系数r=0.973。结论 RegⅣ在结肠癌的高表达与其病理分级及临床分期有密切的关系,可作为判断结肠癌分化程度的一个指标。     

重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制及早期检测诊断研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute panreatitis, SAP)是临床常见的急腹症之一,其病情发展极快且凶险,多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)和全身性炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)是其常见的并发症,病死率高[1-3].肾功能损害的发病率为14%～43%,一旦发展至急性肾衰竭(ARF)其病死率可达80%[4].     

分泌型免疫球蛋白A与重症急性胰腺炎肠道免疫功能关系的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute panreatitis, SAP)是临床常见的急腹症之一,其病情凶险,病程进展快,并发症多,病死率高,占急性胰腺炎的10%~20%[1-3].SAP常伴有肠黏膜屏障的损害,造成肠道菌群及内毒素移位,引发全身性炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)[4-5],是SAP致死的主要原因.     

糖原合成酶激酶-3抑制剂与1,6-二磷酸果糖联合应用对大鼠肝脏创伤的影响

目的 探讨糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)抑制剂和1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)联合应用对大鼠肝脏创伤救治的影响.方法 健康SD大鼠49只,全部建立大鼠肝脏撞击破裂伤模型.先取42只大鼠按不同处理方式完全随机分为三组,即对照组(氯化钠组)、FDP组、FGI组(FDP+GSK-3抑制剂联合应用组).三组再按处死取材时相点按随机数字表法平均分为缺血前组和再灌注4 h组.剩余7只为再灌注4 h时相点假手术组.测定各组血液中AST和ALT含量、肝组织糖原含量、SOD活力及MDA含量.结果缺血前肝脏糖原含量对照组FDP组>FGI组>假手术组(P<0.01),肝脏组织SOD活力对照组FDP组>FGI组>假手术组(P<0.01).结论 联合应用GSK-3抑制剂和FDP能加强FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤的保护作用,其机制可能与GSK-3抑制剂能在肝脏缺血前有效增强肝脏以FDP为底物的糖原合成作用,短时间内极大地增加肝脏糖原贮备,从而减轻大鼠创伤后肝脏的热缺血再灌注损伤有关.     

预存糖原对肝部分切除术中热缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨预存糖原对肝部分切除术中热缺血再灌注损伤的保护作用。方法将38例Child A—B级拟行肝部分切除的原发性肝癌患者按入院顺序分为试验组及对照组,每组19例。试验组于术前24h内静脉滴注高浓度葡萄糖,对照组不做特殊处理。两组患者均采用阻断第一肝门方法行病变肝脏切除术。抽血检验所有患者术前及术后第1、5天的肝功能情况。分别于缺血前、缺血后及再灌注2h获取正常肝组织,检测所有患者肝组织糖原含量、缺血前、缺血后及再灌注2h肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性。采用实时定量PCR方法检测肝门阻断前及再灌注2h后肝组织Bcl-2 mRNA转录水平。结果试验组肝组织糖原含量明显高于对照组（P〈0．01）,术后第1、5天肝脏功能优于对照组（P〈0．05）,在缺血后、再灌注2h其SOD活性高于对照组（P〈0．05）,再灌注2h后试验组Bcl-2 mRNA表达上调高于对照组。结论术前预存糖原可显著减轻患者肝切除术中因实施肝门阻断所导致的缺血再灌注损伤,其机制可能与预存糖原上调肝脏Bcl-2 mRNA转录有关。