microRNA在急性胰腺炎患者外周血中表达的意义

目的 通过检测血清microRNA变化,预判急性胰腺炎的病情严重度并探讨影响经皮置管引流(PCD)治疗的因素.方法 回顾性分析2013年10月至2014年3月成都军区总医院收治的120例急性胰腺炎患者的临床资料并采集其外周血,35例急性重度胰腺炎(SAP)、急性中重度胰腺炎(MSAP)为A组,85例急性轻度胰腺炎(MAP)为B组.对所有患者进行APACHE Ⅱ、Reason、BISAP评分,用实时定量PCR法进行定量检测患者血清中miR-146a、miR-10b、miR-21、miR-26a表达水平,比较两组之间的4种microRNA表达差异以及与评分系统间的相关性,并分析影响PCD治疗的因素.计量资料采用t检验,变量间关系采用直线相关分析.单因素和多因素分析采用Logistic回归.结果 (1)APACHEⅡ、RANSON、BISAP评分:A组分别为(8.28±0.61)分、(3.42±0.54)分、(1.71±0.32)分;B组分别为(3.18±0.52)分、(1.43±0.25)分、(0.37±0.06)分,两组比较,差异有统计学意义(t=4.266,7.809,4.113,P＜0.05).(2)血清miR-146a、miR-10b、miR-21、miR-26a表达水平:A组分别为1.41±0.21、2.94±0.49、1.62±0.25、1.21±0.20;B组分别为6.29±0.91、0.52±0.09、2.82±0.33、3.57±0.64.miR-146a、miR-10b在两组间差异有统计学意义(=-2.156,2.110,P＜0.05),而miR-21、miR-26a两组间差异无统计学意义(t=-1.114,-1.571,P ＞0.05).(3)相关性:A组miR-146a、miR-10b与APACHEⅡ、RANSON、BISAP评分有相关性(r=-0.826、0.837,-0.874、0.866,-0.833、0.899,P＜0.05).而miR-21、miR-26a表达水平与APACHE Ⅱ、RANSON、BISAP评分无相关性(r=0.642、0.321,0.701、0.750,0.716、0.716,P＞0.05).B组miR-146a、miR-10b、miR-21、miR-26a表达水平与APACHE Ⅱ评分无相关性(r=0.067,0.347,0.133,0.111,P＞0.05);与RANSON评分无相关性(r =0.178,0.078,0.092,0.142,P＞0.05);与BISAP评分无相关性(r=0.103,0.260,0.216,0.285,P＞0.05).(4)预测因素分析:单因素Logistic回归分析发现RANSON评分、BISAP评分、miR-10b是影响PCD干预的因素(OR =4.170,5.612,2.500;95％可信区间:1.092 ～ 15.932,1.232 ～21.622,1.190 ～5.254,P＜0.05).多因素Logistic回归分析发现miR-10b是急性胰腺炎PCD干预的独立影响因素(OR=2.374,95％可信区间:1.115 ～5.056,P＜0.05).结论 miR-10b与miR-146a可能成为判断急性重症胰腺炎严重程度的预测指标;miR-10b可能成为急性胰腺炎是否行PCD干预的判定指标.     

经皮穿刺置管引流前行腹腔穿刺引流治疗合并液体积聚的急性胰腺炎

目的：评价经皮穿刺置管引流（PCD）前行腹腔穿刺引流（APD）治疗急性胰腺炎（AP）的安全性及疗效,以期进一步完善AP的升阶梯疗法。 方法：回顾性分析2009年6月—2011年6月收治的102例连续中重症急性胰腺炎（MSAP）及重症急性胰腺炎（SAP）患者资料。所有患者均采用升阶梯式治疗方案,即先行保守治疗,然后行PCD,最后行手术治疗。其中53例在PCD前行APD（APD+PCD组）,49例仅行PCD（单独PCD组）,比较两组的相关临床指标。 结果：两组患者的基线资料具有可比性。APD+PCD组病死率明显低于单独PCD组（3.8% vs.8.2%,P<0.05）;两组的感染发生率无统计学差异（P>0.05）,但与单独PCD组比较,APD+PCD组白细胞恢复时间减少,脓毒症发生率降低,脓毒症恢复时间缩短,住院费用减少（均P<0.05）。此外,两组PCD前2 d的临床指标比较显示,APD+PCD组各炎症因子水平、各种严重度评分均低于单独PCD组（均P<0.05）。 结论：以APD作为AP患者保守治疗和PCD之间的过渡治疗安全、有效,且不增加感染发生率;APD通过有效减少液体积聚,降低炎症因子水平和脓毒症的发生,从而改善患者预后。

     

急性胰腺炎大鼠肺组织与肺泡巨噬细胞早期生长反应基因-1的表达

目的:研究观察早期生长反应基因-1 (EGR-1)在急性胰腺炎(AP)大鼠肺组织与原代培养肺泡巨噬细胞(AM)中表达的作用.方法:将♂Wistar大鼠40只,随机均分为4组,分别于胆总管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液.3 h后处死动物,取血分离血清,并剪取胰腺及肺组织.检测血清TNF-α和IL-1β水平,胰腺组织病理评分,肺组织湿质量/干质量比,并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色.原代培养AM分成4组,分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激,免疫细胞化学染色法检测EGR-1在AM的表达,并检测培养液中TNF-α和IL-1β浓度.RT-PCR分别检测AM,EGR-1,TNF-α,IL-1βmRNA表达.结果:肺组织EGR-1表达随AP病情加重而呈增强趋势,并与血清TNF-α和IL-1β水平、胰腺组织病理评分、肺组织湿质量/干质量比均呈显著正相关(r=0.63,0.58,0.59,0.61,P<0.01)AM中EGR-1蛋白.mRNA表达程度与TNF-α和IL-1β蛋白(r=0.64、0.51,P<0.01)以及mRNA水平均呈显著正相关(r=0.62,0.59,P<0.01).结论:EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关.     

严重肝脏损伤的损害控制外科治疗策略及术中止血技巧

目的 探讨严重肝脏损伤治疗的损害控制外科策略和术中的止血技巧.方法 回顾性分析46例严重肝脏损伤病人的损害控制外科治疗的情况,统计其治疗效果.结果 46例均经损害控制性手术治疗.外科重症监护病房(SICU)复苏后,所有病人均接受适宜方式的再次确定性手术.治愈40例(87 0%),再次手术术后出现并发症3例(6.5%,肝...     

CT引导置管联合胆道镜治疗胰周脓肿13例

目的探讨CT引导经皮穿刺置管引流联合胆道镜病灶清除在治疗重症胰腺炎合并胰周脓肿的方法和疗效。方法 13例重症胰腺炎合并胰周脓肿患者,在超声引导失败或引流疗效不佳时,在CT定位引导下行病灶穿刺置管引流,引流1周待假性窦道形成后,经窦道用胆道镜多次清除脓腔内坏死组织。结果 13例患者置管引流均成功,每例患者行胆道镜脓腔清理2~7次,其中8例治愈,5例假性囊肿形成。无一例发生手术并发症。结论 CT引导置管引流联合胆道镜脓腔清理是急性重症胰腺炎合并胰周脓肿的微创治疗方法之一,其创伤小,疗效佳,不易受胸腔内和胃肠道气体干扰,并发症少,对提高重症胰腺炎的疗效有重要价值。     

超声引导下微创双通道保胆取石术

目的探讨微创双通道保胆取石术的临床应用价值。方法2013年3月我科首创采用双通道微创保胆取石术治疗胆囊结石5例,其中多发性结石1例,单发结石3例,胆囊息肉1例。首先在超声引导下,从右侧肋间隙经皮经肝,胆囊床穿刺植入细的（7F）猪尾型引流管,再从右侧肋缘下经皮胆囊底部穿刺,植入20F外鞘管,建立双通道,经右侧肋缘下外鞘管就可通过胆道镜进入,了解胆囊腔、胆囊黏膜、胆囊颈部、胆囊管和结石位置、数量、有无结石嵌顿,用取石网将结石依次取出,较大的结石需钬激光碎石后取出,小结石可用吸引器吸出及生理盐水冲洗。胆道镜检查确认无结石残留,放置20F的T型引流管,术后第3d复查B超或胆道造影,观察有无结石残留。如无结石,拔出右侧肋缘下20F引流管,细的（7F）引流管引流3～7d后拔出。结果5例胆囊结石患者经微通道纤维胆道镜取石,最大结石直径约2．6cm×1．8cm,经钬激光碎石将结石取尽,有1例患者结石较多较大,分3次取石,患者术后均无出血、漏胆、感染等并发症。结论超声引导下微创双通道保胆取石术患者痛苦小,术后恢复快,简单、安全、可行、有效,值得临床推广。     

三种治疗早期肝内胆管结石术式的临床效果分析

本文通过对三种治疗早期肝胆管结石患者术式的临床效果比较，结果表明，胆总管切开取石T管引流术（BSTD）虽能保存胆道正常的解剖结构，但术后结石复发率显著升高（P<0．05），皮下盲袢式胆肠内引流术（SLCJ）对预防术后肝胆管结石复发起到显著的效果，但术后并发症多且严重；而皮下通道型胆囊肝胆管成形术（STHG）非但未破坏胆道正常的解剖结构，而且利用功能良好的胆囊建立一皮下胆囊—肝胆管通道，为术后结石复发者提供了一简捷、可靠的治疗途径。     

三种治疗早期肝内胆管结石术工的临床效果分析

本文通过对三种治疗早期肝胆管结石患者术式的临床效果比较，结果表明，胆总管切开了石Ｔ管引流术（ＢＳＴＤ）虽能保存胆道正常的解剖结构，但术后结石昨发率显著升高；皮下袢式胆肠内此流术（ＳＬＣＪ）对预防术后肝胆管结石复发起到显著的效果，但术后并发症多且严重；而皮下通道型胆囊肝胆管成形术（ＳＴＨＧ）非但未破坏胆道正常的解剖结构，而且利用功能良好的胆囊建立－皮下胆囊－肝胆管通道，为要后结石复发者提供了一简捷，     

单纯性胰腺创伤后大鼠胰腺细胞增殖状况的实验研究

目的：构建大鼠单纯性胰腺创伤模型观察胰腺细胞增殖变化特点并探讨胰腺细胞增殖与组织损伤的关系。方法将60只Wistar大鼠分为2组：撞击组（采用BIM‐Ⅲ生物撞击机构建胰腺创伤大鼠模型,40只）和对照组（假手术组,20只）,每组大鼠于建模后6、24、72 h ,7 d处死,采用分光光度法检测各组大鼠血清淀粉酶（AMS）、脂肪酶（LPS）活性,通过TUNEL染色和流式细胞技术测定胰腺组织细胞死亡并分析细胞周期分布特点,Western blot测定胰腺组织Bcl‐2、Bax蛋白的表达。结果撞击组大鼠LPS活性升高时相点晚于AMS且持续时间较长,TUNEL染色、流式细胞检测、Western blot结果揭示胰腺创伤可诱导胰腺组织细胞凋亡和代偿性增生。胰腺细胞增殖变化特点表明胰腺创伤后的最佳治疗时间是发病24 h内。结论同时检测AMS和L PS有助于判定胰腺的外分泌功能受损情况。