甲状腺激素受体β 1在非典型脑膜瘤的表达及其作用研究

目的 研究甲状腺激素受体β1（TRβ1）和非典型脑膜瘤的关系及其作用。方法 通过real-timePCR和免疫组化分别对良性脑膜瘤和非典型脑膜瘤中的TRβ1进行检测;同时我们在体外进行原代脑膜瘤细胞培养,并通过MTT检测TRβ1对非典型脑膜瘤细胞的影响。结果 TRβ1mRNA在非典型脑膜瘤中的表达低于良性脑膜瘤,没有统计学意义（P>0.05）;但TRβ1阳性细胞在非典型脑膜瘤为平均40.75个/mm²低于良性脑膜瘤93个/mm²,有统计学意义（P<0.05）。而在体外实验中,T3干预可有效抑制非典型脑膜瘤细胞的增殖,在浓度为20 ng/ml时MTT OD值由对照组0.24±0.028下降到0.17±0.008,抑制作用明显,具有统计学意义（P<0.05）,而在siRNA沉默TRβ1蛋白的表达后,可有效减弱T3对细胞的抑制作用。结论 TRβ1在非典型脑膜瘤上的表达下降,在被其配体T3激活后可有效抑制非典型脑膜瘤细胞增殖。提示TRβ1可能在非典型脑膜瘤的发生及生长过程中扮演着重要角色。     

显微手术治疗大脑后动脉巨大动脉瘤的临床分析

目的 探讨显微手术时大脑后动脉巨大动脉瘤的治疗效果.方法 对4例大脑后动脉巨大动脉瘤进行显微外科治疗,其中1例行夹闭术;1例行动脉瘤切除后血管重建术;1例行动脉瘤近侧的PCA结扎后切除动脉瘤;1例因载瘤动脉内大量血栓形成已闭塞,直接行动脉瘤切除.结果 4例患者经显微外科手术治疗后恢复良好,术后影像学复查显示动脉瘤消失,无脑缺血表现,临床无神经系统缺失症状.结论 经颞下入路显微外科手术是治疗大脑后动脉巨大动脉瘤的有效方法.     

86例重型颅脑损伤手术治疗临床分析

目的 比较标准大骨瓣与常规骨瓣减压术对重型颅脑损伤患者的疗效和并发症,为重型颅脑损伤患者手术治疗的标准化提供临床证据.方法 回顾分析昆明医科大学第一附属医院神经外科2005年1月至2007年12月所收治符合标准的重型颅脑损伤患者共86例,其中,行标准大骨瓣减压术34例,常规骨瓣减压术41例,双额去骨瓣减压术9例,双侧去骨瓣减压术2例,主要比较标准大骨瓣减压术与常规骨瓣减压术临床疗效与并发症.结果 伤后6个月GOS评分,标准大骨瓣组:预后良好23.5％,中残23.5％,重残26.5％,植物生存5.9％,死亡20.6％,常规骨瓣组:预后良好12.2％,中残9.8％,重残31.7％,植物生存9.8％,死亡36.6％,双额大骨瓣组:预后良好33.3％,中残33.3％,重残22.2％,植物生存11.1％;标准大骨瓣组疗效优于常规骨瓣组(P＜0.05),标准大骨瓣组切口疝发生率明显低于常规骨瓣组(P＜0.05),其他并发症无显著性差异.结论 标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤疗效优于常规骨瓣减压术,但标准大骨瓣减压总体上不能降低并发症的发生率.     

环磷酰胺联合照射后半相合淋巴细胞对小鼠肝癌移植瘤的抑制作用

目的:观察不同剂量环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)预处理联合5 Gy60Co照射的半相合淋巴细胞输注(hap-loidentical lymphocyte infusion,HLI)对小鼠肝癌移植瘤的抑制作用。方法:以皮下接种Hepa1-6肝癌细胞的BABL/c×C57BL杂交F1代雌性小鼠(表型为H-2b/d)为受鼠,以BALB/c×C3H杂交F1代雌性小鼠(表型为H-2d/k)为MHC半相合的供者,分PBS组、CTX 80 mg/kg+5 Gy照射HLI组、CTX 200 mg/kg+5 Gy照射HLI组、CTX 300 mg/kg+5 Gy照射HLI组、5 Gy照射HLI组,每组5只小鼠;观察各组小鼠瘤块生长和大小,检测受鼠体内的嵌合状态及移植物抗宿主病(graft-versus host disease,GVHD)的发病情况。结果:80、200 mg CTX联合HLI组小鼠瘤体积小于PBS组[(1.25±0.24)、(1.38±0.31)vs(2.03±0.24)cm3,P<0.01],小鼠生存时间显著长于PBS组[48 d(39 d,55 d)、40 d(35 d,48 d)vs 35 d(18 d,39 d),P<0.05];80mg CTX联合HLI组的抑瘤作用强于单纯HLI组[(1.25±0.24)vs(1.76±0.40)cm3,P<0.05];300 mg CTX联合HLI组和单纯HLI组无明显抑瘤作用。各治疗组小鼠均未出现GVHD。80、200 mg CTX联合HLI组小鼠嵌合度低于300 mg CTX联合HLI组,且消失时间明显早于后者。结论:低剂量CTX联合输注经照射的半相合供者淋巴细胞可获得较好的抗小鼠肝癌移植瘤的作用,CTX剂量增加后抗肿瘤作用并未增强。     

百日咳毒素减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型炎症反应的机制研究

目的探讨百日咳毒素(PTx)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、EAE组和PTx治疗组,每组12只。EAE组和PTx治疗组用MOG 35-55诱导EAE模型。PTx组于建模后第7天给予腹腔注射1000 ng的PTx。随后观察两组临床症状,组织学染色评价炎症反应和脱髓鞘改变,并观察VEGF和血管新生现象,并用Western blot检测脊髓VEGF和Collagen IV的整体水平。在体外,用PTx刺激原代培养的神经元,评价PTx对在体外对神经元VEGF表达的影响。结果 PTx能减轻EAE模型的炎症反应和脱髓鞘改变,在大脑PTx将炎症评分从(3.4±0.55)分降至(1.2+0.45)分,P0.01;脱髓鞘评分从(3.6+0.55)分降至(1.4+0.55)分,P0.01。在脊髓PTx将炎症评分从(3.6+0.55)分降至(1.0+0.71)分,P0.01;脱髓鞘评分从(4.2+0.84)分降至(1.4+0.55)分,P0.01。Western blot检测显示,与正常对照组比较,EAE组VEGF下降49.0%(P0.01),Collagen IV下降36.0%(P0.01);PTx治疗后,与EAE组比较,VEGF上升59.5%(P0.01),Collagen IV上升45.0%(P0.01)。体外实验显示,PTx治疗24 h后VEGF在神经元上的表达增加,与正常对照相比,100 ng/ml组上调34.6%(P0.01),400 ng/ml组上调76.9%(P0.01)。结论 PTx可上调神经元内源VEGF的表达和血管新生现象,继而在EAE模型中起保护作用。