骨髓形态正常的慢性粒细胞白血病一例并文献复习

目的提高对临床表现不典型及骨髓形态正常的慢性粒细胞白血病（CML）的认识,避免误诊。方法总结l例骨髓形态正常的CML患者临床资料,并进行文献复习。结果患者为青年女性,外周血白细胞轻度升高,临床表现为咳嗽、咳痰及发作性胸闷,骨髓形态正常,多重聚合酶链反应（PCR）检测到ber—abl（b2a2／b3a2型）融合基因转录本,染色体：46,XX,t（9;22）（q34;q11）[8]／46,XX[2]。酪氨酸激酶抑制剂治疗有效。结论骨髓形态正常的CML很罕见,极易漏诊、误诊,ber-abl融合基因及费城染色体是确诊依据。     

血脂水平与各类妊娠期高血压疾病的相关性讨论

目的讨论妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期患者血脂代谢特点,了解血脂代谢紊乱与妊娠期高血压疾病的关系。方法收集150例妊娠期高血压疾病患者分为3组：妊娠期高血压组81例,子痫前期轻度组30例,子痫前期重度组39例。同时选择无妊娠并发症的健康孕妇100例为对照组。检测血清总胆固醇（CHOL）、甘油三脂（TRIG）、高密度脂蛋白（HDLC）、低密度脂蛋白（LDLc）、载脂蛋白A1（APOA）、载脂蛋白B100（APOB）、脂蛋白a（LPa）进行比较。结果3组血脂水平TRIG、HDL-C与对照组比较均有显著性差异（P〈0．05）,LPa与对照组比较均无显著性差异（P≥0．05）。结论PIH患者随着病情不断加重,血脂代谢紊乱越来越突出,加强血脂监测,及早干预并纠正紊乱以保证母婴健康。     

重组GST-HBx蛋白在表达过程中断裂状况的研究

目的 在对乙型肝炎病毒非结构蛋白HBx研究的过程中,发现体外表达HBx蛋白产物的稳定性存在差异.为了了解其中的原因,拟通过原核表达方式进行分析.方法 以包含全长HBV DNA的质粒pEco63为模板,通过PCR反应,扩增HBV X基因全长序列(1～154氨基酸)和截短序列(48～104氨基酸,48～146氨基酸,98...     

糖尿病性心肌病发病机制的研究进展

糖尿病是一种威胁全人类健康的疾病。国际糖尿病联合会报道,预计到2025年糖尿病患患者数将达到3.33亿[1]。糖尿病性心肌病是糖尿病心血管疾病的主要合并症之一,目前其发病机制至今尚不清楚,深入研究糖尿病性心肌病的病理机制,对延缓和改善病理进程及预后,降低病死率有着重要的临床意义。     

MicroRNA-17-5p反义寡核苷酸阻滞白血病K562细胞的细胞周期

目的： 以反义寡核苷酸技术研究microRNA-17-5p（miR-17-5p）对人慢性髓系白血病K562细胞增殖的影响及其可能的机制。 方法： 脂质体法将miR-17-5p反义寡核苷酸（miR-17-5p antisense oligonucleotide,miR-17-5p-ASO）和对照无义寡核苷酸（control nonsense oligonucleotide,Ctrl-NSO）转染入K562细胞,同时设未转染对照组（Ctrl）。 MTT法检测K562细胞的增殖,TUNEL法检测K562细胞的凋亡,流式细胞术检测K562细胞周期的改变。 结果： MTT检测结果显示,miR-17-5p-ASO组K562细胞增殖活性为Ctrl-NSO组的(61.7±4.7)%,miR-17-5p-ASO转染显著抑制K562细胞的增殖（P<0.05）。TUNEL检测显示,miR-17-5p-ASO转染不影响K562细胞凋亡（P>0.05）;miR-17-5p-ASO组K562细胞G2期细胞比例为(10.8±08)％,显著低于Ctrl-NSO组和Ctrl组的(34.6±0.4)％和(33.9±1.3)％(P<0.05)。 结论： MiR-17-5p反义寡核苷酸可以通过调控细胞周期抑制K562细胞的增殖,有望成为白血病治疗的新手段。     

H型高血压颈动脉粥样硬化及依那普利叶酸片干预效果及其机制研究

目的 了解H型高血压患者Hcy 水平与颈动脉粥样硬化、血管炎症之间的相关性,探讨依那普利叶酸片对动脉粥样硬化的干预效果及其机制。 方法 400例高血压患者中依据纳入标准,抽取120例患者随机分为对照组与治疗组各60例,测定Hcy、颈动脉粥样斑块及颈总动脉平均内膜中层厚度(IMT),计算斑块crouse积分。对照组常规予以依那普利片10mg/日降压,观察组选用依那普利叶酸片10mg/0.8mg/日,其它治疗包括：常规使用抗血小板、稳定斑块等对症处理,在两组间基本一致。治疗随访1年后复测上述实验室及器械检查指标。 结果 Hcy水平与颈动脉粥样硬化及血管炎症反应指标成正相关,Hcy越高, IMT值越大,Crouse积分越高,反映血管炎症的Hs-CRP越高,说明两者相关性越高。依那普利叶酸片对H型高血压患者的干预效果更佳。两组患者治疗后的收缩压（SBP）及舒张压（DBP）与治疗前比较均有明显下降;治疗后两组Hcy比较,治疗组的Hcy明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 Hcy水平是导致颈动脉粥样硬化的重要因素,Hcy参与血管炎症反应,Hcy越高,血管炎症反应越显著,动脉粥样硬化越明显。依那普利叶酸片与依那普利比较,在降压、降低Hcy水平同时,对颈动脉粥样硬化的进展能起到明显的抑制作用。     

肉芝软珊瑚属中二萜类化合物的化学及生物活性

二萜类化合物是肉芝软珊瑚（Sarcophyton）的特征性次生代谢产物,其多变的化学结构及广泛的生物学活性引起了化学及药理学研究领域的广泛关注,已成为海洋天然产物的研究热点之一。1997年印度学者对肉芝软珊瑚相关研究已经进行了较为详细的综述,本文对该属珊瑚1998年之后的研究进展进行了总结,包括来自12种已鉴定和13种未鉴定珊瑚的143个化合物,涵盖了1998年至今的54篇文献。     

重组人p53腺病毒转染淋巴瘤源性树突状细胞的抗肿瘤免疫效应

本研究旨在探讨重组人p53腺病毒转染淋巴瘤源性树突状细胞的抗肿瘤免疫效应。采集初诊弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者肿大的淋巴结和外周血,分别分离单个核细胞,进行树突状细胞(DC)体外诱导培养,均分为实验组(rAd-p53-DC)、对照组(rAd-DC)和空白对照组。用重组人p53腺病毒(rAd-p53)转染2种来源的DC,流式细胞术检测DC免疫表型,Western blot鉴定P53蛋白的表达,ELISA法检测上清中的细胞因子IL-12的含量,用混合淋巴细胞反应(MLR)测定DC刺激同种异体淋巴细胞增殖能力,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测经rAd-p53转染的两种来源DC的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应。结果表明,实验组DC的表型(CD1a除外)CD83、CD80、CD86和HLA-DR表达均较对照组及空白对照组明显增高(P<0.05)。实验组P53蛋白的表达上调,培养上清液中IL-12分泌水平较对照组及空白对照组明显增高(P<0.05)。实验组明显刺激自体淋巴细胞增殖,且刺激能力随rAd-p53-DC与淋巴细胞比例的增加而升高。对照组及空白对照组也能刺激同种自体淋巴细胞增殖,但较实验组差(P<0.05)。对靶细胞的细胞毒作用(CTL效应)检测显示,实验组介导同种异体的淋巴细胞杀伤率显著高于对照组及空白对照组(P<0.05),且淋巴结来源DC的CTL效应明显高于外周血来源DC(P<0.05)。结论:rAd-p53-DC为基础的肿瘤疫苗有可能在解决淋巴瘤的微小残留病、DC免疫耐受等问题方面发挥作用。     

高血压患者血压控制与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的关系—附301例临床病例分析

目的：探讨高血压患血压控制程度与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的关系。方法：回顾分析301例高血压病患血压控制程度与心律失常、心肌缺血及左室肥厚发生率的关系。结果：血压控制不佳其室性心律失常发生率为14．4％,心肌缺血为24．7％,左室肥厚为15．0％,均明显高于血压控制正常,且有随病程而增加的趋势。结论：血压控制水平与心律失常、心肌缺血及左室肥厚的发生关系密切,要重视血压水平的控制。     

促甲状腺激素液相芯片检测法的建立和方法学评价

目的 建立用液相芯片技术测定促甲状腺激素(TSH)的方法,对其方法学和临床应用价值作评价.方法 通过抗TSH的单抗交联单色荧光微球,采用标记有生物素的另一配对抗TSH的单抗以及由藻红蛋白(PE)标记的亲合素组成相应的荧光报告系统,用液相芯片仪Luminex100检测待检标本荧光强度,通过TSH标准浓度绘制出标准TSH浓度荧光强度剂量曲线.用液相芯片技术测定100份临床血清标本的TSH浓度并与拜尔的化学发光法的测定结果做方法学比较.结果 液相芯片技术测定TSH的线性范围为0.3～162 μIU/mL,高、中、低3个浓度的批内精密度为10.00%、6.91%、17.80%.高、中、低3个浓度的回收率为94.3%、96.7%、95.2%.与拜尔的化学发光法的相关系数为0.965(P=8.77×10-57).结论 本研究建立的液相芯片技术在TSH测定中的主要技术指标与拜尔的化学发光法相近,有临床应用价值.