人β防御素3和γ干扰素在MAPK信号通路中的相互诱导及联合抗甲型流感病毒的机制

目的 探讨人β防御素3(HBD3)和γ干扰素(IFN-γ)在丝裂源活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中相互诱导作用及体外联合抗甲型流感病毒(IAV)H1N1的作用。方法 不同剂量IFN-γ(12.5、25.0、50.0、100.0μg/L)或HBD3(0.25、0.50、1.00、2.00 mg/L)分别作用人支气管上皮细胞BEAS-2B 4、12、24、48 h,另设立p38 MAPK、ERK和JNK通路抑制剂预处理后、用IFN-γ(25.0μg/L)或HBD3(1.00 mg/L)处理BEAS-2B细胞4 h, qRT-PCR和ELISA检测HBD3及IFN-γ基因和蛋白表达,Western blot检测p-p38 MAPK、p-ERK、p-JNK蛋白表达;25.0μg/L IFN-γ、1.00 mg/L HBD3、HBD3 siRNA转染及IFN-γ中和抗体(0.50 mg/L)单独或联合作用BEAS-2B细胞、用5×TCID₅₀ H1N1感染,qRT-PCR和Western blot检测IAV核蛋白(NP)基因和蛋白的表达情况。结果 在BEAS-2B细胞中,...     

氧化苦参碱对小鼠哮喘模型保护作用的初步研究

目的 初步探讨氧化苦参碱(OMT)对哮喘小鼠的保护作用.方法 用Al(OH)3和卵清白蛋白诱发BALB/c小鼠过敏性哮喘,每日观察小鼠一般情况和体质量变化.哮喘模型建立后,予OMT或地塞米松进行治疗,分别在治疗后5d、15d处死部分小鼠,留存肺组织和支气管肺泡灌洗液进行检测.将留存的肺组织行HE染色观察其病理变化,BALF预处理后瑞氏染色行细胞总数和嗜酸性粒细胞计数.结果 OMT介入可改善哮喘小鼠体质量降低,在治疗后5d和15 d时,各治疗组肺组织亦出现与哮喘模型组相似的病理变化,但炎性细胞或嗜酸细胞浸润不同程度减少.OMT的各治疗组与哮喘模型组比较,BALF中的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数均降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 氧化苦参碱对哮喘小鼠具有治疗作用.     

头孢曲松-川参通注射液配伍液抗菌活性的观察

目的观察川参通注射液与头孢曲松配伍的抗菌活性及稳定性.方法将川参通注射液与头孢曲松钠注射液混合,以分光光度仪检测其吸光度值并以最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)试验检测其对粪链球菌、淋病奈瑟菌、大肠埃希菌及普通变形杆菌的抑菌与杀菌活性.结果头孢曲松-川参通配伍液外观为棕色澄清液体,无沉淀、浑浊或絮状物形成,405nm波长处的吸光度值小于川参通注射液的吸光度值.头孢曲松-川参通注射液配伍液对粪链球菌的MIC为200μg/mL/0.8μL/mL,MBC为500μg/mL/2μL/mL;对淋病奈瑟菌的MIC为0.1μg/mL/0.0004μL/mL,MBC为0.1μg/mL/0.0004μL/mL;对大肠埃希菌的MIC为0.005μg/mL/0.00002μL/mL,MBC为0.5μg/mL/0.002μL/mL;对变形杆菌的MIC为0.01μg/mL/}μL/mL,MBC为0.01μg/mL/0.00004μL/mL,较配伍前降低或不变.结论川参通注射液与头孢曲松配伍后未见浑浊或沉淀,对淋病奈瑟菌与大肠埃希菌的抗菌活性增高,对粪链球菌与普通变形杆菌的抗菌活性不变.     

川参通与氟康唑配伍抗真菌活性的检测

目的：检测川参通注射液与氟康唑配伍的抗真菌活性。方法：川参通注射液与氟康唑以不同比例配伍后制成含不同药物浓度的培养基，检测对白色念珠菌的最低抑菌浓度与最低杀菌浓度。结果：川参通注射液与氟康唑配伍后外观仍为棕色澄清液体，未见发生沉淀、混浊或絮状物。405nm波长处的吸光度值小于川参通注射液的吸光度值。川参通－氟康唑配伍液对白色念珠菌具有较高抗菌活性。结论：川参通注射液与氟康唑配伍后抗真菌作用明显加强，有利于真菌性感染的治疗。     

川参通注射液与头孢菌素配伍的抗菌作用观察

目的：观察川参通注射液与某些头孢菌素配伍的理化性状及抗菌活性。方法：头孢唑林、头孢曲松、头孢拉定、头孢噻肟，头孢呋辛注射剂分别与川参通注射液配伍后制成含不同药物浓度的培养基，检测药物配伍前后对金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌，肺炎克雷伯菌，大肠埃希菌，普通变形杆菌，铜绿假单胞菌及淋病奈瑟菌的最低抑菌浓度与最低杀菌浓度。结果：川参通注射液分别与头孢唑林、头孢曲松，头孢拉定，头孢噻肟，头孢呋辛注射剂配伍后外观正常，川参通注射液与头孢菌素无配伍禁忌，配伍后抗菌活性明显加强，结论：采用川参通注射液与头孢菌素联合应用将有利于细菌感染性疾病的治疗。     

氧化苦参碱下调p38MAPK磷酸化及改善胶原沉积抑制TGF-β1诱导的CFBs增殖

目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对TGF-β1诱导心肌成纤维细胞(CFBs)增殖的作用,并分析可能的作用机制。 方法:试验分为空白对照组(无血清DMEM)、模型组(20 μg·L^-1TGF-β1)、OMT低剂量组(OMT-L组,1.89×10^-4 mol·L^-1)、OMT中剂量组(OMT-M组,3.78×10^-4 mol·L^-1)、OMT高剂量组(OMT-H组,7.56×10^-4 mol·L^-1)和SB203580(p38MAPK阻断剂,1×10^-5 mol·L^-1)。免疫细胞化学法鉴定CFBs中波形蛋白,测定TGF-β1诱导CFBs 24 h后α-SMA的表达情况;采用MTT法分析CFBs增殖的抑制作用;苦味酸天狼星红染色观察Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积;Western blot分析p38MAPK,p-p38MAPK,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。 结果:MTT结果提示3.78×10^-4,7.56×10^-4mol·L^-1的OMT对TGF-β1诱导的CFBs异常增殖具有抑制作用(P<0.01);α-SMA免疫细胞化学实验提示OMT能够抑制CFBs-myFBs转换;苦味酸天狼星红染色显示OMT能明显减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积;Western blot表明OMT可以显著抑制TGF-β1诱导Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积及p38MAPK的磷酸化(P<0.01)。 结论:OMT可抑制TGF-β1诱导CFBs增殖的作用并抑制相关胶原蛋白的表达,改善心肌纤维化,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。     

黄柏胶囊与抗生素的体外联合抗菌作用研究

目的研究黄柏胶囊的体外抗菌及与抗生素联合抗菌作用,为拓展临床使用奠定实验基础。方法运用微量液体稀释法检测黄柏胶囊对常见病原性细菌和单细胞真菌的最小抑菌浓度（MIC）。采用棋盘格法检测黄柏胶囊与不同抗生素及抗真菌药物对常见病原性细菌和单细胞真菌的MIC,并计算出FIC指数。结果黄柏胶囊对金黄色葡萄球菌（MIC=2．5g／L）和大肠埃希菌（MIC=12．5g／L）,以及单细胞真菌（MIC=2．5g／L）具有较好的抑制作用。黄柏胶囊与林可霉素联合用药后对大肠埃希菌和铜绿假单胞菌、及与头孢曲松联合用药对肺炎克雷伯菌的抗菌作用,与阿米卡星联合用药的抗菌作用表现为拮抗作用外,黄柏胶囊分别与头孢曲松、阿米卡星、林可霉素联合用药后对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌联合用药的抗菌作用均表现为协同作用（FIC：0．1～0．506）。黄柏胶囊与氟康唑联合用药后对白假丝酵母菌和新生隐球菌均表现为协同作用（FIC：0．314）。结论黄柏胶囊对部分病原性细菌和单细胞真菌具有较好的抑制作用,与抗菌药物联合应用时主要表现出协同抑菌作用,为临床中西药联合使用黄柏胶囊提供了实验依据。