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我们采用免疫组化S-P法,对17例石蜡包埋睑板腺癌及癌旁组织标本的P53突变蛋白表达进行了检测。结果:17例癌组织有12例表达阳性,阳性率71%。其中分化型7例,6例呈阳性(86%)表达。在一组原发灶及淋巴结转移癌配对标本中,同一病人之两个部位P(53)突变蛋白表达差异无明显意义。癌旁(睑缘)组织17例中5例上皮有异常增生,且同时伴有P(53)突变蛋白呈强阳性表达。以上结果提示:抑癌基因P53的突变在睑板腺癌的发生中是一个比较常见的基因改变,且在分化型癌的发生中表现明显;P(53)基因异常发生在肿瘤转移之前且在淋巴道转移中可能起重要作用;P(53)突变蛋白在癌旁上皮异型增生组织中的过度表达具有十分重要的意义。 相似文献
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大鼠实验性肺鳞癌癌变各阶段间质微血管密度及 VEGF、 FLK-1表达的动态变化 总被引:39,自引:1,他引:38
目的:观察化学致癌物诱发大鼠肺鳞癌癌变过程中间质微血管密度( microvessel density,MVD)变化及血管内皮细胞生长因子( vascular endothelial growth faetor,VEGF)及其受体( FLK 1)表达的变化,探讨上述指标与肺癌发生发展的关系。方法: Wistar大鼠 80只,其中 70只用致癌质碘油溶液左肺叶支气管灌注, 10只对照。第 15~ 75天分批处死动物,取左肺组织。应用免疫组织化学 S P法检测大鼠肺鳞癌癌变各阶段组织的 VEGF、 FLK 1的蛋白表达,在 vWF染色切片上检测 MVD。结果:随大鼠肺鳞癌的发生发展, VEGF、 FLK 1表达均逐渐增强, MVD计数逐渐增高。不典型增生 MVD( 8.92± 3.80)、 VEGF阳性系数( 1.25± 0.95),原位癌 MVD( 39.5± 12.6)、 VEGF( 2.25± 1.07),早期浸润癌 MVD( 58.5± 18.4)、 VEGF( 3.03± 0.93)之间比较,其差异分别具有高度显著性 (P<0.01)。原位癌 FLK 1阳性系数( 2.00± 0.93)和早期浸润癌 FLK 1阳性系数( 2.63± 1.54)比较,其差异具显著性( P< 0.05)。 VEGF表达与 MVD( r="0.983" 7, P< 0.01)和 FLK 1表达( r="0.968" 8, P< 0.01)呈高度正相关。 FLK 1在肿瘤细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞内都有表达,且在肿瘤细胞内的表达强度高于血管内皮细胞。结论:新生血管形成是大鼠肺鳞癌发生发展的重要现象。 VEGF、 FLK 1与肿瘤血管生成、肿瘤的浸润扩散密切相关。 VEGF通过旁分泌及自分泌途径参与肿瘤血管生成和肿瘤的发生发展。 相似文献
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江曼 《中国媒介生物学及控制杂志》2016,(2):105-105
儿童是诗,诗是儿童。孩子的天性就是诗。诗是孩子表达认知最自然的方式:研究表明,小学生的形象思维的发展远胜于抽象思维,特别是小学生,他们是以直观表象的形式进行思维的。他们往往只能运用只言片语,却又不乏童真、童稚和童趣。“聪明的孩子爱读诗,写诗的孩子更聪明”。因为读诗、写诗,他们的心头总会萌发出诗意的花蕾! 相似文献
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采用针吸细胞学方法,检查我院近几年来经病理组织学证实的36例甲状腺乳头状腺癌,结果有2例漏诊,可疑诊断3例,细胞学诊断准确率为86%。其细胞学特点主要有3:①细胞呈乳头状排列;②细胞核内有胞浆包涵体出现;③细胞核呈毛玻璃样改变。 相似文献
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目的:研究p16^INK4a和p19^ARF基因的缺失与大鼠肺鳞癌发生发展的关系。方法:利用显微切割和聚合酶链反应(PCR)技术,在10例正常大鼠支气管黏膜上皮细胞、16例癌前病变细胞和34例肺鳞癌组织分别检测p16^INK4AE1α和p19^ARFE1β的缺失。结果:10例大鼠正常支气管黏膜上皮细胞均未发现有p16^INK4aE1α和p19^ARFE1β的缺失。在16例癌前病变中发现p16^INK4aE1α和p19^ARFE1β缺失的检出率分别为12.50%(2/16)和6.25%(1/16);p16^INK4aE1α或(和)p19^ARFE1β总缺失率为18.75%(3/16)。34例大鼠肺鳞癌中p16^INK4aElα和p19^ARFE1β缺失的检出率分别为32.35%(11/34)和41.18%(14/34),其中有9例两者同时缺失,p16^INK4aE1α或(和)p19^ARFE1β总缺失率为47.06%(16/34)。肺鳞癌的p19^ARF1β的缺失率显著高于癌前病变,P=0.012。结论:在诱发性大鼠肺鳞癌的发生发展中,p16^INK4a基因的缺失可能在早期已起作用,p19^ARF的生物学活性可能强于p16^INK4a。p16^INK4a和p19^ARF4a基因的同时缺失损伤了Rb和p532条肿瘤抑制途径,这可能有助于大鼠肺鳞癌的恶性进展。 相似文献
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白细胞介素—4及紫杉醇抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
有报道IL 4可以杀死各种类型的癌细胞 ,可促进细胞毒T细胞分化 ,促进巨噬细胞趋化及杀伤作用[1,2 ] 。紫杉醇是一种从太平洋紫杉属短叶紫杉茎皮中提取的抗肿瘤药物 ,它属于细胞周期G2 +M期阻滞剂 ,并能诱导肿瘤细胞凋亡[3 ] 。紫杉醇作用机理独特 ,它促进微管蛋白的聚合 ,抑制其解聚 ,在美国 ,紫杉醇被誉为近 15年来最好的抗肿瘤新药。紫杉醇用于肿瘤治疗作用突出 ,但仍有一定的毒副作用 ,如能配合使用另一抗癌药 ,既能降低紫杉醇的毒副作用 ,又能增强其正作用 ,将极大提高紫杉醇的实用价值。为此 ,本研究使用IL 4、紫杉醇单用及联用… 相似文献
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研究表明,超氧化物歧化酶(SOD)活性对平阳霉素在体外和体内的抗癌作用有明显的影响.为了进一步探讨SOD活性与平阳霉素抗癌作用的机理,本实验运用图象分析方法连续一周动态地观察了SOD活性与平阳霉素对肺癌细胞的DNA福尔根光密度、S期细胞比率、细胞增殖指数、核面积的影响,结果发现,降低SOD活性可明显增强平阳霉素对肺癌细胞的作用,使癌细胞的S期细胞比率和增殖指数明显降低;而提高SOD活性则明显降低了平阳霉素的作用.另外,本文还就实验中发现的受药物作用后的癌细胞的核面积和DNA福尔根光密度的变化作了讨论. 相似文献
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黄芪对Lewis肺癌细胞核形态、DNA含量及AgNORs计数的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨黄芪对Lewis肺癌的抑制作用。 方法 :将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠皮下 (1.2 5× 10 6/鼠 )。将 2 0只小鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ组 ,接种后第 5d分别给予生理盐水、黄芪 ,第 18d处死动物。利用图像分析仪对肿瘤细胞核形态、DNA含量及AgNORs计数进行测量。 结果 :Ⅱ组核面积 (2 2 .2 5 9± 4.972 ) μm2 、周长 (17.943± 2 .45 7) μm、平均直径 (2 .6 46±0 .2 94) μm、积分光密度 3.35 8± 0 .85 6、AgNORs计数 5 .0 38± 0 .815比Ⅰ组小 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论 :黄芪对Lewis肺癌具有抑制作用。 相似文献