鳞癌相关抗原在诱发性肺鳞癌癌变过程中动态监测的研究

目的 :探讨肺癌形成发展过程中鳞癌相关抗原 (SCCAg)、癌胚抗原 (CEA)及糖链抗原 (CA15 3)的动态变化 ,为寻找有意义的肺癌早期诊断指标提供依据。方法 :经肺叶支气管内灌注甲基胆蒽碘油溶液对 91只Wistar大鼠诱癌 ,分别于灌注后第 2 0d、40d、5 0d、6 0d、70d、80d分批处死动物并取血清。从经病理确诊为不典型增生、原位癌及早期浸润癌各阶段的动物模型组中各选取 3～ 7例 ,应用微粒子酶免疫试验技术 (MEIA)测定血清中SCCAg、CEA、CA15 3的水平。结果 :在不典型增生、原位癌阶段 ,3种标志物均无改变 ;但在早期浸润癌阶段 ,SCCAg明显增高 ,其差异有显著意义 (P <0 .0 1) ,而CEA、CA15 3无明显改变。结论 :血清SCCAg在肺鳞癌早期即升高 ,表明SCCAg是肺鳞癌早期诊断的一个很有意义的指标。     

PCDH10基因对子宫内膜腺样癌细胞抑制作用的研究

目的:研究PCDH10基因诱导子宫内膜腺样癌细胞凋亡的作用及相关机制。方法:将pc DNA3.1(+)PCDH10及pc DNA3.1(+)空质粒分别瞬时转染入子宫内膜腺样癌细胞系,通过RT-PCR和实时荧光定量PCR检测PCDH10的表达;以MTT和细胞计数测定转染后细胞的增殖能力和生长数量;应用流式细胞术检测细胞的凋亡率和细胞周期。结果:子宫内膜癌细胞转染PCDH10后,细胞的PCDH10表达升高;细胞计数和MTT试验显示转染PCDH10后的子宫内膜癌细胞的生长数量明显减少,细胞增殖受抑制(P<0.05);流式细胞凋亡率实验结果显示转染PCDH10后的子宫内膜癌细胞早期凋亡率增加;流式周期分析显示转染后的细胞G1期阻滞。结论:PCDH10基因在子宫内膜腺样癌的发生发展中起抑制作用;PCDH10基因促进对子宫内膜腺样癌细胞早期凋亡,使细胞在G1期受阻滞。     

紫杉醇诱导Lewis肺癌细胞凋亡的研究

目的：探讨紫杉醇对Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法：将Lewis肺癌细胞接种于C57BL／6小鼠皮下,将20只小鼠随机分为对照组和紫杉醇组,分离皮下肿瘤结节,利用流式细胞计数仪检测细胞周期和凋亡率。采用免疫组化SP法利用图像分析仪检测bcl-2蛋白,fas蛋白的表达。采用原位DNA末端标记法进行原位细胞凋亡的检测。结果：（1）对照组（Ⅰ组）凋亡率为9．002％,G2／M期细胞为2．654。实验组（Ⅱ组）凋亡率为25．772％,G2／M期为13．834,两者差异均有显著性（P＜0．01）。（2）Ⅰ组雕恨指数为0．;7％,Ⅱ组细胞凋亡指数为9．6％,两者差异有显著性（P＜0．01）。（3）Ⅰ组bcl-2蛋白,fas蛋白的面积／高倍视野分别为173．520和5．164,面密度分别为117．428和3．494,灰度分别为22．139和2．038。Ⅱ组bcl-2蛋白,fas蛋白的面积／高倍视野分别48．33和55．780,面密度分别为32．710和37．750,灰度 分别为9．370和23．140,Ⅰ组与Ⅱ组间bcl-2蛋白,fas蛋白差异均有显著性（P＜0．05）。结论：紫杉醇可明显诱导Lewis肺癌细胞凋亡。     

紫杉醇对Leωis肺癌细胞核形态和DNA含量的影响

目的 :探讨紫杉醇对Lewis肺癌的抑制作用。方法 :将Lewis肺癌细胞接种于 2 0只C57BL/6小鼠皮下(1.2 5× 10 6/鼠 ) ,随机分成对照组和治疗组 ,接种后第 5d分别腹腔注射生理盐水 0 .2ml和紫杉醇 10mg/kg ,连用10d。第 18d处死动物。取癌组织切片 ,Feulgen染色 ,利用图像分析仪测癌细胞核形态参数和DNA含量。结果 :治疗组癌细胞的核面积〔(18.373± 4.833) μm2 〕、核周长〔(16 .5 2 2± 2 .5 18) μm〕、核平均直径〔(2 .40 1± 0 .2 88) μm〕、积分光密度 (3.0 96± 0 .771)、DNA倍体 (0 .5 6 3± 0 .114)均小于对照组 (P <0 .0 1) ,核形状因子 (1.186± 0 .0 81)大于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :紫杉醇对Lewis肺癌有明显的抑制作用。     

大鼠肺鳞癌中p16INK4a和p19ARF基因的缺失研究

目的研究p16INK4a和p19ARF基因的缺失与大鼠肺鳞癌发生发展的关系.方法利用显微切割和聚合酶链反应(PCR)技术,在10例正常大鼠支气管黏膜上皮细胞、16例癌前病变细胞和34例肺鳞癌组织分别检测p16INK4aE1α和p19ARFE1β的缺失.结果10例大鼠正常支气管黏膜上皮细胞均未发现有p16INK4aE1α和p19ARFE1β的缺失.在16例癌前病变中发现p16INK4aE1α和p19ARFE1β缺失的检出率分别为12.50%(2/16)和6.25%(1/16);p16INK4aE1α或(和)p19ARFE1β总缺失率为18.75%(3/16).34例大鼠肺鳞癌中p16INK4aE1α和p19ARFE1β缺失的检出率分别为32.35%(11/34)和41.18%(14/34),其中有9例两者同时缺失,p16INK4aE1α或(和)p19ARFE1β总缺失率为47.06%(16/34).肺鳞癌的p19ARFE1β的缺失率显著高于癌前病变,P=0.012.结论在诱发性大鼠肺鳞癌的发生发展中,p16INK4a基因的缺失可能在早期已起作用,p19ARF的生物学活性可能强于p16INK4a.p16INK4a和p19ARF基因的同时缺失损伤了Rb和p53 2条肿瘤抑制途径,这可能有助于大鼠肺鳞癌的恶性进展.     

鳞癌相关抗原在诱发性肺鳞癌癌变过程中动态监测的研究

 Squamous cell c目的　探讨肺癌形成过程中血清鳞癌相关抗原 (SCCAg)、癌胚抗原 (CEA)及糖链抗原15 3(CA15 3)的动态变化 ,为寻找肺癌早期诊断指标提供依据。方法　经肺叶支气管内灌注甲基胆蒽 (MCA)碘油溶液对 91只Wistar大鼠诱癌 ,分别于灌注后第 2 0天、4 0天、50天、60天、70天、80天分批处死动物并取血清。从经病理确诊为不典型增生、原位癌及早期浸润癌各阶段的动物模型组中各选取 3～ 7例 ,应用微粒子酶免疫试验技术 (MEIA)测定血清中SCCAg、CEA、CA15 3的水平。结果　在不典型增生、原位癌阶段 ,三种标志物均无改变 ;但在早期浸润癌阶段 ,SCCAg明显增高 ,其差异有显著意义 (P <0 0 1) ,而CEA、CA15 3无明显改变。结论　血清SCCAg在肺鳞癌早期即升高 ,表明SCCAg是肺鳞癌早期诊断的一个很有意义的指标。     

利用陈旧大体标本制作教学切片的新方法

目的:探索陈旧组织标本在制作教学切片中的方法。方法:将陈旧组织先用碱盐、PBS、TritonX-100、Lougl’s液、硫酸铁铵预处理再进行HE染色。结果:本方法在检验陈旧组织切片中,组织着色均匀,细胞核、核膜及核内结构清晰,核浆着色对比明显。结论:运用此方法对目前教学切片来源不足具有重要实用价值,值得推广应用。     

细胞凋亡及其与肿瘤治疗

 细胞死亡是细胞生命活动的重要过程。细胞死亡有两种形式 :坏死 (ｎｅｃｒｏｓｉｓ)和凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)。坏死是由于某些病理因素造成细胞被动死亡 ,凋亡是指象秋天树叶凋谢一样 ,细胞遵循自身基因的程序结束生命 ,是一种自主性死亡过程。长期以来 ,人们总认为细胞死亡是由于有害因子直接作用的结果 ,忽视了基因指导下的程序性细胞自然死亡。细胞凋亡这一概念的提出为阐明某些疾病发病机制和寻找新的防治措施带来新思路 ,对肿瘤的研究也不例外。本文将对细胞凋亡的概念、特征、调控和对肿瘤治疗的意义作一综述。     

浅析在职人员医学学位教育的利弊及对策

文章分析了在职人员申请医学学位教育的特点、利弊，探讨提高在职人员申请医学学位教育质量的有效方法。