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61.
目的:探讨血乳酸在慢性肺心病急性发作期的致病机制与预后关系。方法:慢性肺心病急性发作患者共68例,生存组38例,死亡组30例,每组均动态观察血乳酸浓度的变化,测定初始、12、24、48、72hr血乳酸浓度,入院初同时观察其血气分析中pH值、PO2、平均动脉压及24hrAPACHEⅡ评分,比较生存组和死亡组资料。结果:1、生存组血乳酸水平明显低于死亡组,且下降趋势大于死亡组。2、两组APACHEⅡ评分有显著差异,血乳酸水平与APACHEⅡ呈正相关。结论:肺心病病人急性发作期血乳酸越高,病人预后越差,乳酸浓度变化对判定肺心病病人急性发作期病情发展和预后有意义。  相似文献   
62.
目的:观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化及其关系。方法:体外电击诱发犬室颤,3min后复苏,12只犬随机分为2组,常规治疗组(CPR组)和正常对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(CO)和肺动脉楔压(PAWP),同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平(放免法)。结果:两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无统计学意义,CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组,随后开始下降,在复苏后4、6h低于正常对照组。CPR组的PAWP从心跳骤停前的(5.0±1.26)mmHg一直上升,到复苏后达高峰(28.83±4.79)mmHg,各观察点均高于正常对照组,CO在复苏成功后随时间延长而下降,6h降至最低,复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后即时和2h开始出现明显的升高,并随时间的延长而增高,与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有统计学意义。在整个实验过程均未能检测到IL-10的浓度。细胞因子TNF-α和IL-6与CO之间呈负相关。结论:电击诱发室颤犬复苏成功后存...  相似文献   
63.
目的:比较经静脉临时心脏起搏(TCP)与无创性经皮体外心脏起搏(NTCP)两种床旁临时心脏起搏术在急诊抢救心脏停搏患者的疗效。方法:回顾性分析59例心脏停搏患者在进行规范的心肺复苏基础上,分别行NTCP或TCP的资料。结果:两种方法的起搏成功、临床有效、心肺复苏成功和存活率差异无显著性(P>0.05)。TCP操作时间为(13.45±7.82)min,明显长于NTCP组的(1.01±0.21)min,差异有显著性(P<0.05)。结论:在急诊科使用NTCP和TCP两种床旁临时心脏起搏术,二者疗效相当,但NTCP更简便、快捷,值得推广。  相似文献   
64.
哮喘小鼠气道T淋巴细胞亚群的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
研究哮喘小鼠气道组织T淋巴细胞亚群的变化。方法,卵蛋白致及激发制成小发鼠哮喘模型,免疫组化方法测定小鼠气道组织CD^+4,CD^+8,CD^+25T淋巴细胞。结果:CD^+4,CD^+8,CD^+25T淋巴细胞均较正常对照组明显增多,CD^+4/CD^+亦较正常对照组增高。  相似文献   
65.
目的 检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织TNF α、IL 6浓度和肺中TNF αmRNA、IL 6mRNA、IL 10 mRNA的表达变化 ,以探讨纳洛酮对肺组织中TNF α、IL 6、IL 10含量的影响。方法  18只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ;对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行TNF α、IL 6浓度和肺TNF α;mRNA、IL 6mRNA、IL 10mRNA的表达的测定以及行肺形态学检查。结果 实验组TNF α浓度明显低于对照组 (P <0 0 1) ,实验组、对照组、空白组IL 6浓度无差别 (P >0 0 5 )。实验组IL 10mRNA的表达明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,实验组和对照组的TNF αmRNA、IL 6mRNA的表达无差别 (P >0 0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论 纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的TNF α的生成 ,使IL 10mRNA的表达增加 ,从而减轻心肺复苏后肺的再灌流损伤。  相似文献   
66.
目的 探讨Banach评分对急诊科就诊急性冠脉综合征(ACS)患者预后的预测价值.方法 收集年龄≥18岁确诊的ACS患者共229例.记录患者临床资料,完成Banach评分的计算,并对纳入的病例进行7 d、30 d和6个月的随访,对全因死亡率进行相关性分析.结果 收集了229例ACS患者,平均年龄为(69.1±12.9)岁,男163例(71.2%).ACS病例中,ST段抬高型心肌梗死者122例(53.3%),非ST段抬高ACS者107例[46.7%,非ST段抬高型心肌梗死者42例(18.3%),不稳定型心绞痛者65例(28.4%)].年龄、糖尿病史、高脂血症史、就诊时心率、血压、肌钙蛋白T的水平存活组与死亡组比较差异有统计学意义(P<0.05).对病例进行6个月的随访,7 d全因死亡率为7.9%(18例),30 d全因死亡累计10%(23例),6个月全因死亡累计10.5%(24例).应用Banach评分预测ACS患者7 d、30 d和6个月全因死亡率的曲线下面积分别是:0.791(95% CI为0.733~0.842)、0.791(95% CI为0.733~0.842)、0.802(95% CI为0.745~0.852).结论 Banach评分对急诊科ACS患者死亡率的预测效能敏感,能较好地预测ACS患者的短期和中期预后.  相似文献   
67.
目的 观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在脓毒症小鼠血清和肺组织中的表达及MIF拮抗剂ISO-1对脓毒症小鼠存活率的影响.方法 用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症BALB/c小鼠模型.40只小鼠随机分为假手术组及CLP后12、24、36、48 h组,各取8只小鼠心脏血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MIF水平,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免迹印迹法(Western blotting)检测肺组织中MIF的mRNA和蛋白表达.另选择40只小鼠制备脓毒症模型,观察用ISO-1干预后脓毒症小鼠10 d的存活率.结果 与假手术组比较,脓毒症小鼠血清MIF水平逐渐升高,36 h达峰值,48 h有所下降,但仍高于假手术组(P均<0.01);肺组织MIF mRNA和蛋白表达自12 h起即明显增加,之后逐渐增加至48 h达峰值(P<0.05或P<0.01).使用MIF拮抗剂ISO-1的脓毒症组小鼠10 d存活率为60%(12/20),较脓毒症对照组25%(5/20)明显升高(P<0.05).结论 MIF可能作为晚期炎症细胞因子参与脓毒症小鼠的发病过程,使用MIF拮抗剂ISO-1能提高脓毒症小鼠的存活率,提示MIF可作为脓毒症治疗的靶向.  相似文献   
68.
多媒体结合PBL在神经病学急重症授课中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
在神经病学急重症教学中,引人多媒体结合以问题为基础(Problem—based learning,PBL)的教学方法,探讨其在神经病学急重症临床教学中的意义、具体实施以及在教学实践中的体会,为今后神经病学急重症教学方法的改革提供依据。  相似文献   
69.
目的 通过观察两种无创通气模式成比例辅助通气(PAV)和双水平气道正压通气(BiPAP)对急性心源性肺水肿(ACPE)患者的通气反应、血流动力学等方面的变化规律,比较两者的治疗效果.方法 选取广州医学院附属第二医院急诊科2008年5月至2009年4月收治的32例急性心源性肺水肿患者经常规治疗(强心、利尿、扩管、吸氧)0.5h无显效后,随机分成对照组、BiPAP组、PAV组.对照组继续按常规处理,BiPAP组、PAV组分别行常规治疗+BiPAP通气和常规治疗+ PAV通气,检测三组患者治疗前和治疗后1h的血气分析、血压、心率、呼吸频率(RR)、氧合指数、呼吸困难缓解时间、视觉模拟评分(VAS评分)、辅助呼吸肌动用评分、气道峰压等指标,对比三种治疗方法在治疗前后各项指标的变化.结果 经治疗1h后,三组间的RR、动脉血氧分压( Pa02)和氧合指数均较治疗前明显改善(P<0.05),其中BiPAP组与PAV组较对照组的氧合指数、Pa02均升高(P<0.05)、RR减低(P<0.05);BiPAP组与PAV组治疗后呼吸困难缓解的时间较对照组明显缩短(P<0.05),治疗1h后PAV组患者的气道峰压较BiPAP组为低,差异具有统计学意义(P<0.05),PAV组患者的舒适度相关指标(VAS评分、辅助呼吸肌动用评分)均较BiPAP组为低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 无创PAV、BiPAP对改善急性心源性肺水肿患者氧合和缓解呼吸困难具有显著的临床疗效;PAV与BiPAP对ACPE患者的疗效相仿;PAV的同步性、舒适性较BiPAP好,气道峰压较低,更易被患者接受.  相似文献   
70.
目的观察纳络酮(naloxone)对犬心跳骤停复苏后血流动力学的影响。方法体外电击诱发犬室颤(VF),3min后复苏,25只犬随机分为常规治疗组(CPR组)12只,纳络酮组(NLX组)7只,正常对照组(NS组)6只,采用Swan—Ganz漂浮导管监测复苏前和后6h的CO。结果CPR组和NLX组各有6只完成6h的观察,两组间的恢复自主循环时间(ROSC)无差异。CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于NS组,而NLX组在复苏后2、4、6h高于CPR组,与NS组无差异。复苏成功后0—JhNLX组和CPR组的CO均低于NS组,而NLX组则在复苏后1~6h高于CPR组。结论诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全,NLX能改善犬心肺复苏后血流动力学状态。  相似文献   
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