害我厌性的“晨爱约定”

当我再面对风情万种的妻子挑逗调情时,激情的阀门就像被锈蚀一样,无论我怎么调动自己的情绪,再也不能雄起……     

应用99mTc-MDP显像评估高压电损伤后组织活性

我们自 1997年后应用99ｍＴｃ—ＭＤＰ显像评估高压电损伤组织的活性 ,图像清晰 ,结果可靠 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般情况　患者均为高压电损伤 ,排除单纯电弧光烧伤 ,共 8人 ,男 7人 ,女 1人。平均年龄 2 3 5岁 (13～ 37岁 ) ,伤后平均入院时间 4 7ｈ(0 5～ 11 6ｈ) ,入院时刻均未接受治疗 ,无合并症 ,详细资料见附表。附表　高压电损伤患者一般情况及对照编号性别年龄部位Ｘ线结果ＥＣＴ显像ＥＣＴ与术中比较1男 2 4左前臂正常核素浓度下降符合左手大鱼际局部缺损2男 1 6右手尺侧半正常同上符合3男 1 3右肩 ,右手掌正常同上符…     

甲氧氯普胺在非压迫性低张静脉肾盂造影中的应用

我院1997年1月-2005年2月，临床应用甲氧氯普胺非压迫低张静脉肾盂造影67例效果满意，报道如下。     

美国临床病理医师的培养与启示

本文介绍了美国临床病理医师的培养体系,并结合我国检验医师培养的现状,提出了医学检验人才培养模式改革的几点建议.     

应用阿立哌唑处理抗精神病药引起催乳素血症的初步研究

[目的]探讨服用阿立哌唑处理抗精神病药引起的高催乳素血症的效果.[方法]对42例服用抗精神病药处于精神症状稳定期（PANSS＜60分）,但出现药源性高催乳素血症的女性精神分裂症患者,在4周内完全替换成阿立哌唑,并继续服用该药12周.临床评估包括：分别在基线、研究结束时,采用阳性与阴性症状量表（PANSS）及临床疗效总评量表（CGI-I）评定疗效、检测血清催乳素水平（PRL）;应用副反应量表（TESS）在替换前及替换后1、2、4、6、8、12周评定药物不良反应.[结果]用阿立哌唑替代抗精神病药16周后,PANSS总分、各因子分及CGI-I分与替换前差异均无统计学意义（P〉0.05）,而血清PRL水平与替换前有明显降低,不良反应患者均可耐受.[结论]对于抗精神病药引起的药源性催乳素血症,应用阿立哌唑来替代,是处理此副作用的一个有效对策.     

度洛西汀与帕罗西汀治疗焦虑抑郁障碍共病的临床比较分析

<正>共病(comorbidity)是由美国耶鲁大学的Feinstein教授首次提出,将其定义为同一患者患有某一疾病之外的其他任何已经存在或发生在此疾病过程中的疾病[1]。焦虑障碍与抑郁障碍在国内外3个精神障碍分类体系如美国精神障碍诊断和统计手册(DSM)-Ⅳ、精神疾病的国际分类(ICD)-10和中国精神疾病诊断标准(CCMD)-3中都属于2个独立的疾病单元,但是在实际工作中二者常同时存在,即所谓共病。盐酸度洛西汀(duloxetine)是一种对5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)再摄取具有双重抑制作用的口服制剂(SNRI),目前美国食品药品管理局(FDA)已经批准     

肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤诊治体会（附1例报告及文献复习）

上皮样血管平滑肌脂肪瘤（EAML）是血管平滑肌脂肪瘤（AML）的一个亚型,主要发生在肾脏,具有恶性潜能,临床少见。我院2010年收治1例肾EAML患者,现结合文献复习报告如下。患者,女,39岁。常规体检发现双肾实质性占位性病变,于2010年10月23日住院。     

异体软骨细胞诱导骨髓基质细胞成软骨分化的量效关系

目的 探讨利用异体软骨细胞作为诱导因素,与骨髓基质细胞(BMSCs)共培养体外构建软骨复合物的可行性,以及两种细胞混合比例与构建软骨质量的量效关系.方法 体外分别培养扩增BMSCs与异体软骨细胞,软骨细胞与BMSCs的混合比例分别为1:9(A组)、2:8(B组)、3:7(C组)、100%软骨细胞(D组)、100%BMSCs(E组),以5.0×107/ml的细胞终浓度接种于聚羟基乙酸 (PGA)材料支架上培养,各组标本均于体外培养6周后取材,通过大体观察、糖胺聚糖(GAG)含量测定、组织学以及免疫组织化学等方法检测组织工程化软骨形成的情况.结果 各组细胞均与材料黏附良好,C、D两组标本基本保持原有的大小和形状,外观洁白、光滑类似软骨组织;组织学显示两组均有连续的软骨陷窝样结构形成,免疫组织化学显示有大量Ⅱ型胶原沉积.定量结果显示,C组的GAG含量达到D组的70%以上.其他各组培养物体积明显缩小,组织学及免疫组织化学显示软骨样组织形成不佳.结论 异体软骨细胞与BMSC共培养可以构建出较好的软骨组织,表明软骨细胞对BMSCs发挥诱导作用,但是软骨细胞必须达到一定的数量要求.     

高压电损伤患者血清黏附因子及凝血相关因子的变化

高压电损伤通常会发生血液流变学异常,导致全血流动性降低,黏滞性增强,微循环栓塞,组织缺血缺氧以致坏死,以电流直接通过的肢体部位最为明显^[1-4]。同时,还会导致血清中各种细胞因子及细胞表面大分子物质的变化^[5]。细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）广泛参与调节炎症反应、免疫反应、伤口凝血、肿瘤细胞浸润等病理过程,在高压电损伤后的变化尤为明显。