益肾调经方防治雷公藤多苷致雌性肾病大鼠性腺抑制的实验研究

目的：研究益肾调经方对雷公藤多苷致雌性肾病大鼠性腺组织的结构和功能的影响。方法：大鼠随机分为7组。正常对照组、肾病模型组、性腺抑制组、益肾调经方水煎液高、中、低剂量组和阳性对照组。8周用药结束后摘眼球取血，颈椎脱臼处死大鼠，分离大鼠子宫、卵巢。计算子宫、卵巢重量指数，血清性激素测定，子宫、卵巢形态学变化观察及图像分析。结果：性腺抑制组子宫、卵巢的重量指数明显下降，子宫内膜厚度变薄，卵泡数量减少，血清中雌二醇（E2）、孕酮（P）含量下降。加用益肾调经方的高、中、低剂量中药治疗组治疗后子宫、重量指数，子宫内膜厚度，卵泡数量，E2、P含量的变化，与性腺抑制模型组比较具有统计学差异，与正常对照组、肾病模型组比较变化不大。结论：益肾调经方具有对抗雷公藤多苷所致大鼠子宫、卵巢重量下降，子宫内膜厚度变薄，卵泡数量减少，E2、P的含量减少等作用，能防治雷公藤多苷所致的性腺抑制。     

TGF-β-Smad通路在病毒性心肌炎慢性期病毒感染中的作用机制及卡托普利干预研究

目的通过实验研究观察TGF-β-Smad转导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及卡托普利治疗机制。方法 50只健康雄性Balb/c小鼠中的40只间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle’s MEM液作为正常对照组。2个月后模型制作成功。存活的小鼠随机分为模型组和卡托普利组。予卡托普利进行治疗,每日灌胃给药1次。45 d后结束,制作病理组织切片、HE染色及Masson染色观察纤维化程度。采用半定量RT-PCR法检测TGF-β1的基因表达。免疫组织化学染色检测小鼠心肌Smad2/3和Smad7蛋白表达情况。结果感染CVB3后,小鼠心肌出现心肌细胞的变性、坏死,少量炎症细胞浸润,心肌细胞间可见纤维化和钙化,Masson染色可见心肌胶原纤维明显增多。TGF-β1表达水平较正常对照组升高,Smad2/3蛋白表达也升高,而Smad7表达减少,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阻断TGFβ-Smad通路可能是卡托普利抑制慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的机制之一。