益肾调经方防治雷公藤多苷致雌性肾病大鼠性腺抑制的实验研究

目的:研究益肾调经方对雷公藤多苷致雌性肾病大鼠性腺组织的结构和功能的影响。方法:大鼠随机分为7组。正常对照组、肾病模型组、性腺抑制组、益肾调经方水煎液高、中、低剂量组和阳性对照组。8周用药结束后摘眼球取血,颈椎脱臼处死大鼠,分离大鼠子宫、卵巢。计算子宫、卵巢重量指数,血清性激素测定,子宫、卵巢形态学变化观察及图像分析。结果:性腺抑制组子宫、卵巢的重量指数明显下降,子宫内膜厚度变薄,卵泡数量减少,血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)含量下降。加用益肾调经方的高、中、低剂量中药治疗组治疗后子宫、重量指数,子宫内膜厚度,卵泡数量,E2、P含量的变化,与性腺抑制模型组比较具有统计学差异,与正常对照组、肾病模型组比较变化不大。结论:益肾调经方具有对抗雷公藤多苷所致大鼠子宫、卵巢重量下降,子宫内膜厚度变薄,卵泡数量减少,E2、P的含量减少等作用,能防治雷公藤多苷所致的性腺抑制。     

改善微循环障碍对原发性高血压病人血压及胰岛素抵抗的影响

目的观察改善微循环障碍对高血压病病人胰岛素抵抗的影响。方法将符合纳入标准的高血压病病人65例随机分为治疗组(35例)和对照组(30例),其中治疗组予常规降压药加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液静脉输注治疗,对照组予卡托普利等常规西药治疗,疗程均为4周。观察并比较各组治疗前后血压、血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、甲襞微循环。结果治疗组降压总有效率为94.69%,明显优于对照组的86.67%(P<0.05);治疗组治疗后可降低空腹血糖和胰岛素,升高胰岛素抵抗指数,改善微循环障碍(P<0.05)。结论微循环障碍的改善对治疗高血压病胰岛素抵抗有较好的疗效。     

三参饮对病毒性心肌炎慢性期TGF-β-Smad通路的干预

<正>目的:研究转化生长因子-β(TGF-β)-Smad传导通路在病毒性心肌炎(VMC)慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。方法:110只健康雄性Balb/c小鼠中的30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)的方法     

穴位注射重组人促红细胞生成素联合蔗糖铁治疗肿瘤相关性贫血的临床疗效

目的探讨穴位注射重组人促红细胞生成素(EPO)联合蔗糖铁治疗肿瘤相关性贫血(CRA)的临床疗效。方法选取芦溪县人民医院肿瘤科2016年8月—2019年8月收治的CRA患者60例,随机分为对照组与试验组,各30例。对照组予以常规皮下注射EPO联合静脉输注蔗糖铁治疗,试验组予以穴位注射EPO联合静脉输注蔗糖铁治疗。比较2组治疗前后红细胞计数(RBC)、血细胞比容(HCT)及Hb,临床疗效,并观察2组不良反应发生情况。结果治疗前2组RBC、HCT及Hb比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组RBC、HCT及Hb高于对照组(P<0.05)。试验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论穴位注射EPO联合蔗糖铁治疗CRA的临床疗效确切,可有效改善患者贫血症状,且安全性较高。     

热毒侵心及气阴两虚型病毒性心肌炎中药治疗状况回顾分析

目的 分析总结出郑州市区病毒性心肌炎临床中热毒侵心型、气阴两虚型的常用药物,为今后本市区病毒性心肌炎本证型的治疗提供帮助.方法 收集河南省郑州市区3家三级甲等中医医院1995.1-2010.12住院的病毒性心肌炎患者病历,利用SPSS13.0统计软件对热毒侵心型和气阴两虚型的临床用药进行统计分析,总结出郑州市区病毒性心肌炎临床中热毒侵心型、气阴两虚型的常用药物.结论 热毒侵心型常用药物以银翘散为基础方,气阴两虚型常用药物以生脉散为基础方,部分特异性药物与证型不符,可能与收集病历样本量小有关.     

生殖器官移植研究探析

<正>许多癌症治疗会破坏女性的生殖器官,引起卵巢不可逆损伤。目前癌症治疗的方法有保守外科、化学疗法和放射疗法。化学疗法可诱发急性卵泡损伤,减少卵泡数目,从而使卵泡闭锁。烷化剂如环磷酰胺的最常见的副作用是破坏卵母细胞和颗粒细胞,青少年用烷化剂治疗癌症可使卵巢早衰(POF)的危险性提高4倍。     

TGF-β-MAPK/ERK通路在病毒性心肌炎慢性期病毒感染及纤维化中的作用及三参饮治疗机制

[目的]通过实验研究观察TGFβ-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。[方法]110只健康雄性Balb/c小鼠中的30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle＇sMEM液作为正常对照组。两个月后模型制作成功。存活的小鼠随机分为五组,模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。分别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药一次,45天后结束。采用ELISA检测血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原,采用半定量RT-PCR法检测TGFβ1及erk1的基因表达。[结果]感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原明显增高。TGFβ1-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期中表达水平较正常组升高,与正常组相比差异有显著性（P〈0.05）。而三参饮及卡托普利均能够明显减少血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达,降低ERK表达改善实验病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化程度,与模型组相比差异有显著性（P〈0.05）。[结论]①慢性病毒性心肌炎过程中TGFβ-MAPK/ERK通路激活可能是心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增高形成心肌纤维化的机制之一。②三参饮可通过阻断MAPK/ERK通路来抑制病毒性心肌炎慢性期病毒持续感染,并抑制心肌纤维化。     

中老年高血压病患者血同型半胱氨酸水平与颈动脉多普勒超声检测结果分析

目的观察中老年原发性高血压患者血同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉超声检查结果的相关性。方法将122例符合纳入标准的原发性高血压患者根据Hcy水平分为Hcy正常组、Hcy增高组,所有对象均检测Hcy,并进行颈动脉超声检测。结果 Hcy与颈动脉内膜中层厚度(CA IMT)呈正相关,与颈内动脉内径(ICA DIA)、颈内动脉收缩期血流速度(ICA SPV)、颈内动脉阻力指数(ICA RI)无明显相关性。随着Hcy水平增高,CA IMT明显增厚。结论血Hcy水平增高与颈动脉内中膜增厚密切相关。说明其参与高血压动脉硬化,促进高血压大动脉的重构。     

TGF- β -Smad通路在病毒性心肌炎慢性期病毒感染作用机制及卡托普利干预研究

目的 通过实验研究观察TGF-β -Smad转导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及卡托普利治疗机制.方法 50只健康雄性Balb/c小鼠中的40只间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle's MEM液作为正常对照组.2个月后模型制作成功.存活的小鼠随机分为模型组和卡托普利组.予卡托普利进行治疗,每日灌胃给药1次.45 d后结束,制作病理组织切片、HE染色及Masson染色观察纤维化程度.采用半定量RT-PCR法检测TGF-β1的基因表达.免疫组织化学染色检测小鼠心肌Smad2/3和Smad7蛋白表达情况.结果 感染CVB3后,小鼠心肌出现心肌细胞的变性、坏死,少量炎症细胞浸润,心肌细胞间可见纤维化和钙化,Masson染色可见心肌胶原纤维明显增多.TGF-β1表达水平较正常对照组升高,Smad2/3蛋白表达也升高,而Smad7表达减少,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 阻断TGF β -Smad通路可能是卡托普利抑制慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的机制之一.