黄芪多糖抑制人乳腺癌MCF－7细胞增殖和诱导凋亡

目的探讨中药黄芪多糖的体外抗人乳腺癌MCF．7细胞活性。方法实验分为空白对照组、黄芪多糖组和阳性对照组,黄芪多糖组MCF．7细胞给予不同浓度（2．5、5、10、20mg／L）的黄芪多糖,阳性对照组给予10gmol／L顺铂,空白对照组给予等体积培养基。48h后应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测黄芪多糖对MCF-7细胞增殖抑制率,计算IC_50;吖啶橙（AO）,溴化乙啶（EB）荧光染色法测定黄芪多糖对MCF-7细胞诱导凋亡作用;应用流式细胞仪分析黄芪多糖对MCF-7细胞凋亡和细胞周期的影响。结果在给予2．5、5、10、20mg／L黄芪多糖48h后,黄芪多糖呈浓度依赖性抑制MCF．7细胞的增殖（r=0．985,P〈0．05）,抑制率分别为（4．14±2．96）％、（7．14±2．10）％、（20．13±2．33）％、（64．66±5．15）％,高于空白对照组0％,但4个不同浓度组的抑制率均低于阳性对照组（90．31±4．92）％。黄芪多糖48h的IC_50=16．83mg／L。随着黄芪多糖浓度的逐渐增高,MCF-7细胞中代表凋亡的玛瑙色逐渐增多,细胞核骤缩、核分裂,细胞形态呈现典型的凋亡特征。2．5、5、10、20mg／L黄芪多糖的凋亡率分别为（2．37±0．98）％、（6．76±1．31）％、（11．65±1．46）％、（20．75±2．68）％,高于空白对照组（1．14±1．25）％（均P〈0．05）,但均低于阳性对照组（35．09±2．88）％（均P〈0．05）。与空白对照组比较,黄芪多糖以浓度依赖性诱导MCF-7细胞凋亡（r=0．991,P〈0．05）,随浓度的增加,细胞凋亡率升高,但均低于阳性对照组。黄芪多糖随浓度的增加促使s期细胞比例逐渐升高,但低于空白和阳性对照组（均P〈0．05）,使处于G_0-G_1期细胞的比例逐渐减少,仍高于空白和阳性对照组（均P〈0．05）。结论黄芪多糖抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,使MCF-7细胞生长增殖停滞在S期?     

结肠癌中VEGF、NOS的表达及其与微血管形成的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF) ,Ⅱ型一氧化氮合酶 (iNOS)在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :采用免疫组化方法检测 4 0例结肠癌患者手术切除及石蜡包埋标本中VEGF、iNOS的表达 ,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞 ,根据CD34阳性的血管内皮计数来判定微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF在 70 .2 % (2 9/ 4 0 )的结肠癌组织表达 ,iNOS在 82 .5 %(33/ 4 0 )肠癌组织中表达。VEGF阳性的结肠癌组织MVD为 38.2± 1.4 /高倍视野 ,VEGF阴性组织中为 2 2 .1± 2 .2 /高倍视野 ,两者有显著差异 ,(P <0 .0 1)。iNOS阳性肠癌组织MVD为 36 .8± 1.2 /高倍视野 ,iNOS阴性肠癌组织为 30 .2± 2 .4 /高倍视野 ,两者亦有显著差异。 (P <0 .0 1)。结论 :结肠癌组织VEGF、iNOS与MVD形成有密切相关。     

人回盲肠癌荷瘤裸鼠模型的建立和氟尿嘧啶的治疗作用观察

目的：探讨化疗药物氟尿嘧啶在人回盲肠癌裸鼠肿瘤治疗中的作用。方法：将人回盲肠癌细胞HCT-8接种到BALB／C雌性裸小鼠腹部皮下。按预期方案用氟尿嘧啶进行化疗。采用免疫组化SP法对瘤组织进行检测。结果：成功建立荷瘤小鼠模型。治疗后肿瘤体积无砚显变化。而对照组肿瘤增长明显，且瘤组织中突变型：P53蛋白的阳性率有明显下降。结论：化疗药物氟尿嘧啶对人回盲肠癌裸鼠肿瘤的治疗有一定效果，可为人肠道肿瘤的治疗提供依据。     

肿瘤坏死因子-α对乳腺癌细胞CD44表达调控及其影响细胞迁徙机制的探讨

目的:检测肿瘤坏死因子(TNF-α)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231中CD44s、CD44V3和CD44V6表达的调控及其对细胞迁徒力的影响,并探讨TNF-α调节CD44可能存在的信号途径.方法:用RT-PCR和蛋白质印迹法检测TNF-α(0、2、20和200 ng/mL)作用乳腺癌细胞后其CD44 mRNA和蛋白的表达情况,Transwell方法检测TNF-α作用后细胞迁徒能力的改变;以浓度为20 ng/mL的TNF-α处理MCF-7和MDA-MB-231后,用蛋白质印迹法检测MAPK(JNK、p38和ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平变化,对磷酸化水平增加的蛋白用特异性抑制剂预处理后检测CD44的表达及细胞迁徙能力的改变.结果:TNF-α作用后MDA-MB-231细胞CD44s、CD44V3、CD44V6mRNA和蛋白表达水平均上调;迁徙力增加了22%～90%;TNF-α作用MDA-MB-231细胞后p38磷酸化水平升高;用p38的特异性抑制剂预处理后可以逆转CD44表达和细胞迁徒力的改变.结论:TNF-α通过p38途径对MDA-MB-231细胞CD44表达进行调控,CD44的表达可以增强肿瘤细胞的迁徙力.     

重组人血管内皮抑制素联合TP和GP方案治疗晚期非小细胞肺癌31例临床观察

目的：观察重组人血管内皮抑制素（恩度）联合TP及GP方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和毒副反应。方法：经病理学检查证实的31例ⅢB期和Ⅳ期NSCLC患者，包括鳞癌11例，腺癌18例，腺鳞癌2例，均采用恩度加常规化疗联合治疗，其中联合TP方案19例，联合GP方案12例。恩度剂量为15mg／次，加入生理盐水500ml中静滴3～4小时，第1～14天连续给药；TP方案为紫杉醇（PTX）150mg／m^2第1天，顺铂（CDDP）25mg／m^2第2—4天；GP方案为吉西他滨（GEM）1000mg／m^2第1、8天，CDDP25mg／m^2第2—4天，均为21天1周期。所有患者至少完成2个周期，根据WHO疗效评定及毒副反应分级标准，观察其近期疗效、1年生存率、疾病进展时间及毒副反应。结果：31例晚期NSCLC患者中，获得CR1例（3．2％），PR12例（38．7％），SD10例（32．3％），PD8例（25．8％），总有效率为41．9％，中位TTP为4．2个月，1年生存率为39．3％。毒副反应主要为血液学、消化道毒性等。发生Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少10例（32．3％），Ⅲ～Ⅳ度血小板减少5例（16．1％），Ⅲ～Ⅳ度呕吐3例（9．7％），发生Ⅰ度及Ⅱ度血压升高各1例，肝功能损害7例，全组无心律失常及出血发生。结论：恩度联合TP及GP方案化疗治疗晚期NSCLC近期客观疗效较高，安全性好，但远期疗效仍需进一步观察。     

TNF-α对人乳腺癌MCF-7细胞株CD44表达以及细胞侵袭性的影响

目的:检测TNF-α作用前后人乳腺癌细胞株MCF-7中CD44s、CD44v3和CD44v6的表达水平的变化,及对细胞侵袭能力的影响.方法:采用RT-PCR和Western blot方法检测TNF-α作用前后人乳腺癌细胞株MCF-7中CD44s、CD44v3和CD44v6的表达情况,了解TNF-α对CD44各亚型表达水平的影响;Transwell检测TNF-α作用前后人乳腺癌细胞株MCF-7侵袭力的变化情况.结果:TNF-α作用后,MCF-7细胞株CD44s mRNA表达下降,CD44v3 mRNA和CD44v6 mRNA的表达上升.相应蛋白表达与mRNA水平呈现一致性改变,其中CD44s蛋白表达下降,CD44v3蛋白和CD44v6蛋白表达上升;TNF-α作用后细胞侵袭力提高(P＜0.001).结论:在人乳腺癌细胞株MCF-7中,TNF-α可能通过影响CD44各亚型mRNA和蛋白表达水平,进而促进肿瘤细胞的侵袭能力.     

草酸铂、亚叶酸钙联合替加氟汪射液与FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌

我中心2002年11月起，将60例晚期大肠癌患者随机分成2组，分别采用草酸铂（L-OHP）、亚叶酸钙（LV）联合替加氟注射液（FT-207，商品名：方克）或FOLFOX4方案（L-OHP、LV／5-FU）治疗，观察临床疗效和毒性反应，现报道如下。     

胆囊收缩素在肠易激综合征中的变化

肠易激综合征 (ＩＢＳ)是一种胃肠道最常见和最典型的功能性疾病。临床上主要分为 3型 :便秘型、腹泻型和混合型。ＩＢＳ症状产生的机制包括胃肠动力异常和内脏感觉异常。动力异常是ＩＢＳ症状发生的主要病理生理学基础。胃肠激素是调节胃肠运动的重要因素 ,因此胃肠激素可能与ＩＢＳ有着密切的关系。本文测定ＩＢＳ患者血浆及乙状结肠粘膜中胆囊收缩素 (ＣＣＫ)含量 ,其目的在于探讨ＣＣＫ在ＩＢＳ发病机制中的可能作用及其临床意义。1　对象和方法1 1　对象依据成都会议 1986年制定的科研病例选择标准[1] 。选择ＩＢＳ患者 36例 ,男性 17…     

乳腺癌骨转移药物治疗的现状和进展

乳腺癌骨转移的发生率较高,应根据具体病情制订个体化的综合治疗方案,以减少或避免骨相关事件、延长患者的生存期、改善生活质量。其主要治疗手段包括抗肿瘤治疗、骨改良药物治疗、手术、放疗、止痛和支持治疗等。本文就乳腺癌骨转移的药物治疗作一综述。     

实用临床诊疗规范——消化系统疾病（二）

第四节　溃疡性结肠炎1　概述　　溃疡性结肠炎是一种原因不明的直肠与结肠慢性炎症性疾病 ,以黏膜糜烂溃疡为主 ,多累及远端结肠 ,亦可累及全部结肠。主要症状有血性黏液便、腹痛、里急后重、腹泻等。 1 875年Wilks和Moxon首先对本病进行了描述。本病好发于欧洲和美洲 ,亚洲较