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401.
402.
紫外线照射下医护人员局部暴露皮肤防护的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
SARS病房的护士长时间处于持续紫外线灯照射下。本研究旨在探讨医护人员眼周暴露皮肤的防护方法。将40名医护人员随机分为对照组与保护组,对照组暴露皮肤不应用防护用品,保护组在入病房前应用防晒指数(sunprotectionfactor,SPF)为25的防晒霜。在第1周末及第4周末,分别观察暴露的局部皮肤有无损害及其程度。第1周末保护组出现皮损的例数及损害程度均低于对照组(P<0·05):第4周末保护组与对照组皮损阳性率无明显差异,但保护组皮损程度低于对照组(P>0·05)。防晒霜长期应用虽然不能完全阻止皮损的发生,但可减轻紫外线照射引起的局部皮肤损害程度。 相似文献
403.
404.
肝肾综合征的治疗现状 总被引:2,自引:0,他引:2
本文综述了肝肾综合征的定义与分类、发病机制、治疗现状及血液净化在治疗中的应用。 相似文献
405.
目的建立猪急性肝衰竭动物模型,评价血浆置换联合血液滤过治疗急性肝衰竭的有效性并探讨其作用机制。方法采用D-氨基半乳糖诱导猪急性肝衰竭动物模型,在给药后24h、48h治疗组分别给予血浆置换联合血液滤过治疗,对照组不进行任何干预,动态监测对照组、治疗组肝功能、PTA、血清IL-6、IL-1β水平变化,同一时间点治疗组与对照组各指标进行统计学分析,并动态观察肝组织病理变化。结果急性肝衰竭时血清IL-6、IL-1β明显升高,肝功能损害,肝组织损伤严重;血浆置换联合血液滤过治疗后血清IL-6、IL-1β下降,IL-6从(321.00±9.19)pg/ml到(122.06±3.48)pg/ml,P<0.01;IL-1β从(146.98±5.72)pg/ml到(94.03±3.28)pg/ml,P<0.01。血清ALT、总胆红素(TBIL)水平下降,PTA升高,各检测指标同一时间点与对照组相比差异具有统计学意义,P<0.01,且动物生存时间延长,肝组织损伤程度减轻。结论IL-6、IL-1β是参与急性肝衰竭肝细胞损害的重要因素,血浆置换联合血液滤过能够清除血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6,减轻肝细胞炎症,改善肝功能,延缓病情发展,对急性肝衰竭的治疗效果是肯定的。 相似文献
406.
目的:建立大型动物急性肝功能衰竭动物模型,用来评价非生物型组合人工肝治疗效果。方法:将中国实验小型猪28头随机分为对照组(n=13)与治疗组(n=15),应用D-氨基半乳糖1·2g/kg静脉注射诱导建立急性肝衰竭动物模型。给药48小时后治疗组给予血浆置换联合血液滤过治疗,对照组未实行任何干预措施。观察比较两组动物生存时间、生化指标、颅内压与病理变化。结果:治疗组的生存时间较对照组明显延长,两组分别为128·7±11.3小时和67·9±9.4小时(p<0.01),治疗组多项生化指标、炎性细胞因子、颅内压、组织病理等都比同期非治疗组动物有不同程度改善(p<0.05~0.01)。结论:血浆置换联合血液滤过的非生物型组合人工肝治疗,能显著延长急性肝衰实验动物生存时间,降低颅内压,改善生化、病理指标与近期预后,可作为肝脏移植和药物治疗的有效辅助手段。 相似文献
407.
艾滋病并发肺孢子虫肺炎1例 总被引:2,自引:0,他引:2
1病例资料患者,女性,44岁。因胸闷喘憋3个半月,发现HIV抗体阳性1天入院。患者于3个半月前无明显诱因出现活动后胸闷、喘憋,无咳嗽、咳痰,当地医院诊断为肺炎,经抗炎对症治疗后未见明显缓解,且出现静息时呼吸困难。1天前就诊我院查HIV抗体初筛阳性,北京疾病预防控制中心HIV确认试验证实,5年前曾因宫外孕手术输血2000ml。以艾滋病(AIDS)收入院。入院查体:T36.5℃,R19次min,P90次min,BP10080mmHg(1mmHg=0.133kPa)。全身浅表淋巴结未触及肿大,口唇紫绀,口腔上腭有片状溃疡,心脏及肺部查体未见明显异常。CD4 T淋巴细胞计数为10×106L;… 相似文献
408.
人工肝脏简称为人工肝,是借助体外机械、化学或生物性装置,暂时替代或部分替代肝脏功能,从而协助治疗肝功能不全,肝衰竭或相关疾病的方法。人工肝技术主要用于急、慢性肝功能衰竭的支持治疗,为自身肝细胞再生及功能恢复创造条件;或作为肝移植前的暂时维持手段及移植后的肝脏最初无功能状态时的短期替代,人工肝按照组成及性质主要分为非生物型人工肝、生物型人工肝、组合生物型人工肝三类。 相似文献
409.
The role of the high mobility group box 1 (HMGB-1) in acute hepatic failure and the effect of artificial liver support system treatment on HMGB-1 level were investigated. Pig models of acute hepatic failure were induced by D-galactosamine and randomly divided into two groups with or without artificial liver support system treatment. Tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) levels were detected by the enzyme linked immunosorbent assay (ELISA), the expression of HMGB-1 by Western blot, and serum levels of HMGB-1, liver function and hepatic pathology were observed after artificial liver support system treatment. The levels of TNF-α and IL-1β were increased and reached the peak at 24th h in the acute hepatic failure group, then quickly decreased. The serum level of HMGB-1 was increased at 24th h in the acute hepatic failure group and reached the peak at 48th h, then kept a stable high level. Significant liver injury appeared at 24th h and was continuously getting worse in the pig models of acute hepatic failure. In contrast, the liver injury was significantly alleviated and serum level of HMGB-1 was significantly decreased in the group treated with artificial liver support system (P〈0.05). It was suggested that HMGB-1 may participate in the inflammatory response and liver injury in the late stage of the acute liver failure. Artificial liver support system treatment can reduce serum HMGB-1 level and relieve liver pathological damage. 相似文献
410.