高浓度葡萄糖对Notch2信号通路及破骨细胞分化的影响

目的 探讨高浓度葡萄糖对RANKL诱导破骨细胞分化及Notch信号通路的影响.方法 高糖(5～40 mmol/L)条件下,RANKL刺激小鼠骨髓源性破骨前体细胞向破骨细胞分化,TRAP染色检测破骨细胞分化情况,实时定量PCR检测Notch信号通路相关基因(Notch1、Notch2、Jagged1)的表达情况.结果 RANKL诱导破骨细胞分化过程中,实验组(20 mmol/L和40 mmol/L葡萄糖)破骨细胞个数分别为(110.3±6.81)和(72.0±8.0); Notch1相对表达量分别为(1.25±0.43)和(1.14±0.45),Notch2相对表达量分别为(1.65±0.23)和(1.1±0.11),Jagged1相对表达量分别为(1.16±0.38)和(1.09±0.23);对照组(20 mmol/L和40 mmol/L甘露醇)破骨细胞个数分别为(152.7±7.0)和(157±12.5),Notch1相对表达量分别为(1.84±0.38)和(1.66±0.40),Notch2相对表达量分别为(2.82±0.28)和(2.42±0.27),Jagged1相对表达量分别为(1.52±0.26)和(1.45±0.34).其中,破骨细胞数量和Notch2基因表达量在实验组与对照组间差异具有显著统计学意义(P＜0.05).结论 高浓度葡萄糖抑制Notch信号及破骨细胞分化,该结果提示Notch2信号可能参与高糖抑制破骨细胞分化过程.     

关节腔渗透压调控骨关节炎的研究进展

骨关节炎是一种慢性、进行性、不可逆性的关节退行性疾病,是一种中老年人的常见疾病,被认为是全球致残率较高的疾病之一.近年来,随着经济发展和人口老龄化,骨关节炎的患者数量在不断增加,这也让骨关节炎在临床上得到了极大的重视.而临床上治疗骨关节炎的一个关键性问题是关节软骨的丢失和难以自我修复.渗透压可以通过调节细胞体积和调控离...     

构建骨质疏松动物模型研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一组代谢性骨病,其原因复杂,主要特点为骨微结构破坏、骨量低下、骨脆性增加.随着社会生产力的稳步提升,老龄化社会成为多数发达国家及部分发展中国家的社会形态.正因为老年人在人口结构的占比不断攀升,骨质疏松症的占比也不断增高,所以如何防治骨质疏松症已成为当前人们关注的重点和难点....