β受体阻断剂卡维地洛抗肝纤维化的作用

目的 研究非选择性β受体阻断荆和α-1受体阻滞剂卡维地洛对抗大鼠肝纤维化的作用及机理.方法 40只sD大鼠分为4组.分别为正常对照组、肝纤维化组、单用卡维地洛组、卡维地洛治疗组,分别测定各组的肝功能[丙氨酸氮基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白/球蛋白(A/G)],肝纤维化血清指标(PC4、HA、CN),肝纤维化组织学指标(HE染色,Masson染色).SP免疫组织化学法测定肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和RT-PCR法测定肝组织转化生长因子β1 mRNA(TGF-β1 mRNA).结果 与造模组相比,卡维地洛改善了肝功能,血清肝纤维化指标和病理学检查指标都有所下降.结论 卡维地洛能够减轻CCl4致大鼠的肝纤维化.     

生物反馈治疗功能性排便障碍疗效的影响因素分析

目的 研究影响排便障碍型便秘患者生物反馈治疗疗效的影响因素,并提供可以预判疗效的统计学方程.方法 回顾分析2011年2月～2012年12月在我院进行生物反馈治疗的46例排便障碍型便秘患者的临床资料,分析各项数据与治疗有效率的相关性.结果 便秘患者病程、肛管最大收缩压、排便肛管压、治疗次数与生物反馈疗效之间存在显著相关.结论 便秘患者病程、肛管最大收缩压、排便肛管压、治疗次数可作为临床生物反馈疗效预判的依据.     

Ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制的研究

背景:Ghrelin是一种主要来源于胃黏膜细胞的脑肠肽,前期实验表明其对乙醇引起的急性胃黏膜损伤具有保护作用。目的:探讨ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其相关机制。方法:64只大鼠随机分为四组,75%乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型,ghrelin组、capsazepine组乙醇灌胃前1 h分别腹腔注射20μg/kg ghrelin、20μg/kg ghrelin+1 mg/kg capsazepine。大鼠灌胃0.9%NaCl溶液作为空白对照。乙醇灌胃2 h后处死动物,行大体和组织学观察,评估胃溃疡指数,以RT-PCR法测定胃组织中eNOS、iNOS mRNA表达。结果:与乙醇模型组相比,ghrelin组大体和组织学结果圴明显改善,胃溃疡指数明显降低(P0.01),eNOS mRNA表达明显上升(P0.01),iNOS mRNA表达明显降低(P0.01)。而联合capsazepine后,上述改善明显被抑制(P0.01)。结论:Ghrelin可能通过辣椒素敏感受体参与NOS活性的调控而起保护胃黏膜的作用。     

卡维地洛对肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的观察卡维地洛对肝星状细胞增殖与凋亡的影响。方法以不同剂量卡维地洛(CVD)作用于肝星状细胞(HSC-T6)。CCK-8法检测CVD对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测CVD对细胞凋亡的影响。统计学处理采用t检验。结果 CVD作用于HSC-T6后,CCK-8法检测模拟对照组细胞增殖抑制率为2.18±0.60,CVD10μmol/L组细胞增殖抑制率为6.30±1.44,CVD20μmol/L组细胞增殖抑制率为7.75±1.33。提示细胞增殖抑制率随CVD浓度的增高而增高。CVD10μmol/L组及CVD20μmol/L组与模拟对照组相比,差异有统计学意义。流式细胞术检测模拟对照组细胞凋亡率为(2.30±0.08)%,CVD10μmol/L组细胞凋亡率为(3.54±0.50)%,CVD20μmol/L组细胞凋亡率为(4.25±0.13)%,提示细胞凋亡率随药物浓度的增大而增加。CVD10μmol/L组及CVD20μmol/L组与模拟对照组相比,差异有统计学意义。结论 CVD可以抑制HSC-T6的增殖,促进HSC-T6的凋亡。     

无痛性治疗性内镜检查(附20例分析)

目的 :探讨无痛性治疗性内镜检查的临床应用价值。方法 :在异丙酚麻醉状态下为 2 0例接受胃镜和结肠镜下治疗的高危患者 (小儿、冠心病、高血压病、脑血管病等 )施行检查。结果 :异丙酚静注后 3分钟内神志消失 ,停药 5分钟内大多数苏醒 ,无严重不良反应及内镜下治疗并发症发生。结论 :异丙酚麻醉下无痛性治疗性内镜检查是安全、易行的     

幽门螺杆菌与胃粘膜内炎性细胞的定量组织学研究

在光镜下对２２６例病人胃窦和胃体粘膜上幽门螺杆菌（ＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒＰｙｌｏｒｉ，ＨＰ）及相应的组织学变化进行了定量学研究。结果显示：ＨＰ在胃内主要定居在胃窦部，引起慢性胃窦炎。ＨＰ的数量与胃炎的严重程度有关，炎症越重，ＨＰ的捡出率越高，ＨＰ密度也越大。ＨＰ密度与多形核白细胞的浸润及上皮病变显著相关。ＨＰ是引起慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎的病原之一。     

成人肠套叠的特点及临床对策

目的：探讨成人肠套叠的特点和诊治对策。方法：回顾性分析35例成人肠套叠的临床资料。结果：(1)腹痛为最常见症状,共32例(92．4%),有腹部肿块者12例(34．3％),有血便者8例(22．9％);(2)术前确诊为肠套叠者9例(25．7%),肠梗阻13例(37．1％),腹部包块疑消化道肿瘤7例(20％),急性阑尾炎3例(8．6％);(3)引起肠套叠的病变有：小肠肿瘤21例(60．0％),美克尔憩室4例(11．4％),盲肠游离症4例(11．4％),结肠肿瘤3例(8．6%)等;(4)本组病例除1例结肠腺瘤性息肉行纤维结肠镜切除术外均行剖腹手术治疗,术后无严重并发症,无死亡病例。结论：(1)成人肠套叠大部分继发于小肠病变,且以小肠肿瘤最多;(2)近端空肠和回盲部是成人肠套叠的易发部位;(3)钡剂灌肠摄片、B超、纤维结肠镜有助于成人肠套叠的诊断,CT为最有诊断价值的检查;(4)治疗首选手术,术中应特别注意近端空肠和回盲部的探查。     

Ghrelin对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的机制。方法：75%乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型。乙醇灌胃前1h分别腹腔内注射0.9%氯化钠液、0.5μg Ghrelin、5μg Ghrelin。乙醇灌胃1h后处死大鼠,组织学观察炎症程度并计算胃溃疡指数。逆转录聚酶链反应（RT-PCR）测定胃黏膜组织中环氧化酶-1（COX-1）和环氧化酶-2（COX-2）mRNA的表达。结果：Ghrelin组的大鼠胃黏膜损伤及炎性反应明显小于0.9%氯化钠液组,Ghrelin组的溃疡指数显著小于0.9%氯化钠液组,并呈剂量依赖性。Ghrelin组的COX-1的mRNA表达与0.9%氯化钠液组无显著差异,但Ghre-lin组的COX-2的mRNA表达较0.9%氯化钠液组显著减少。结论：Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃黏膜损伤有明显保护作用,对炎性反应有抑制作用,其机制可能是通过抑制COX-2的过度表达而起作用。