重症肌无力的发病机制及临床治疗研究新进展

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,80%以上的重症肌无力患者存在胸腺异常。主要临床表现为疲劳后加重的肌无力症状,多数患者于晨起或下午发病,晨轻暮重,活动后症状加重。可伴发吞咽困难、说话不清、饮水呛咳、呼吸困难等,大大降低了患者的生存质量。本文对重症肌无力的发病机制进行分析,并探讨了对重症肌无力的临床治疗方法,目的在于全面而真实地了解不同疗法的效果及副作用,通过真实的综合结论为重症肌无力的治疗提供依据。     

女性颅内静脉窦血栓形成14例临床分析

目的：总结颅内静脉窦血栓形成的临床表现、影像学特征及治疗,减少病史率。方法：对14例女性颅内静脉窦血栓形成患者的临床表现、实验室资料、影像学特征、治疗经过及预后进行回顾性分析。结果：14例中11例首发症状表现为非特异性的头痛;14例患者均行头颅CT检查,表现为静脉窦密度增高5例,脑出血4例,颅内低密度灶2例,CT未见异常3例;10例患者行头颅磁共振成像及磁共振静脉血管显影检查;10例行数字减影血管造影检查的患者,均证实有静脉窦血栓形成。所有患者均行降颅压及抗凝、介入溶栓、碎栓及取栓治疗,13例好转,1例死亡。结论：颅内静脉窦血栓形成临床表现缺乏特异性,确诊有赖于影像学检查,抗凝治疗是一种安全且有效的方法。     

东菱克栓酶每日连续给药治疗进展型脑梗死的临床观察

东菱克栓酶作为一种比较安全、有效的抗栓药物被广泛用于治疗各类脑梗死[1,2]。但是,在临床上,我们发现采用常规给药对进展型脑梗死的疗效不够满意,为此,改用每日连续给药以观察其疗效,现报告如下。1　资料与方法1.1　临床资料　30例均选自本院住院和急诊观察病人。其入选条件为:符合1986年中华医学会第二次全国脑血管学术会议制定的诊断标准,并经头颅CT确诊;发病后病情进展符合进展型脑梗死的定义[3];发病时间在12小时内而无其它溶栓禁忌证。随机分为每日连续给药组(连续组)和常规给药组(常规组)两组。两组资料在年龄、病情及首剂用药距发…     

非瓣膜性房颤脑梗死无症状性出血转化患者抗栓治疗疗效分析

目的:通过前瞻性观察性研究分析非瓣膜性房颤脑梗死无症状性出血转化患者的临床资料,探讨合并房颤的急性脑梗死出血转化患者行低剂量低分子肝素(low-molecular-weight heparin,LMWH)抗凝治疗的疗效。方法:纳入2016年1月至2018年11月在如皋市人民医院神经内科住院的非瓣膜性房颤脑梗死无症状性出血转化患者120例,根据是否予以低剂量低分子肝素抗凝治疗,分为抗凝组(n=56)和对照组(n=64),分析入组患者急性期的临床资料,随访30 d,以美国国立卫生研究院卒中量表(the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)减分值、30 d改良Rankin(mRs)评分、30 d良好预后(mRs 2分)、再发脑梗死、其他栓塞事件、颅内外出血事件为主要观察指标。结果:抗凝组和对照组在NIHSS减分值、再发脑梗死(1.79%vs 14.06%)差异有统计学意义(P<0.05);30 d mRs评分、30 d良好预后、颅内外出血事件及其他栓塞事件差异无统计学意义;单因素(抗凝治疗)分析显示,NIHSS减分值(OR=2.41,95%CI 1.30~3.51)、再发脑梗死(OR=0.10,95%CI 0.01~0.79)差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析显示,NIHSS减分值(OR=39.87,95%CI 21.98~57.77)、再发脑梗死(OR=0.10,95%CI 0.01~0.86)差异有统计学意义(P<0.05)。结论:合并非瓣膜性房颤的急性脑梗死无症状性出血转化患者行低剂量低分子肝素抗凝治疗能改善神经功能,降低再发脑梗死风险,且不增加颅内外出血事件。     

人参总皂苷对大鼠脑缺血再灌注的神经保护研究

目的:了解人参总皂苷对MCAO再灌注大鼠的神经保护作用。方法:采用神经行为学评分,Nissl染色法了解人参总皂苷的抗缺血损伤作用。结果:总皂甙20mg/kg和60mg/kg治疗组可改善缺血再灌注后24h神经行为学评分,以20mg/kg效果更为显著。总皂甙20mg/kg和60mg/kg治疗组大鼠顶叶皮层缺血半暗带区神经元存活较多,其中以20mg/kg组神经元存活率最高。结论:人参总皂苷对MCAO后再灌注的大鼠脑组织具有保护作用。     

牛磺酸联合安定治疗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究牛磺酸联合安定对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组、牛磺酸治疗组(200mg·kg-1)、安定治疗组(10mg·kg-1)、联合治疗组(牛磺酸100mg·kg-1+安定5mg·kg-1),每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,2h后拔出栓线形成再灌注,再灌注时各组分别给药,脑缺血再灌注损伤组注射等剂量的生理盐水,12h后各组重复注射1次。另分批实验同样5组动物,每组16只,分别于再灌注后10h给药,12h后重复治疗1次。各组中12只动物同先前5组于再灌注后48h观测神经行为学评分、脑梗死体积以及脑含水量测定。每组中余下4只大鼠,2周后行尼氏染色观察脑组织病理学改变。结果:与脑缺血再灌注损伤组相比,缺血后2h、12h联合治疗均能显著降低大鼠神经行为学评分、减少脑含水量、缩小脑梗死体积,同时能明显减轻海马神经元变性坏死(P0.01或P0.05),且其保护作用优于牛磺酸或安定单用组。结论:缺血性脑损害所致急、慢性损伤时牛磺酸联合安定具有明显的神经保护作用。     

脑梗死58例急性期血糖水平与神经功能关系

目的：探讨脑梗死患者急性期血糖水平与其神经功能缺损程度的关系。方法：将58例脑梗死患者分为人院时血糖正常的对照组和血糖增高的观察组,入院时行美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分,治疗21天后复查血糖和NIHSS评分,数据行统计学分析。结果：入院时观察组神经功能缺失程度重于对照组（P〈O．05）;治疗21天后,两组血糖值和NIHSS评分均下降（P〈0．05）;观察组血糖值高于对照组（P〈0．05）,两组NIHSS评分下降程度间差异无统计学意义（P〉0．05）;血糖值与NIHSS评分问呈线性正相关（P〈0．05）。结论：伴发高血糖的脑梗死患者,神经功能缺失更严重,血糖值越高其神经功能损害程度越重。     

甘露醇和甘油果糖联合治疗脑出血临床研究

目的　观察甘露醇和甘油果糖联合治疗脑出血的疗效。方法　 119例脑出血病人随机分为治疗组 (6 0例 )和对照组 (5 9例 )。治疗组应用 2 0 %甘露醇 12 5ml和 10 %甘油果糖 2 5 0ml静脉滴注每 6h～每 8h 1次交替应用 5d后全部改用甘油果糖 ,并逐渐减量 15d后停药。对照组全部应用 2 0 %甘露醇 12 5ml脱水治疗。所有病人均给予吸氧、控制血压和血糖 ,保持水电酸碱平衡 ,脑细胞保护剂等常规治疗。 30d、6 0d后两组均复查CT和疗效评分。结果　 30d后治疗组疗效明显高于对照组 (P <0 0 5 )。CT显示治疗组血肿周围组织明显小于对照组 (P <0 0 1) ,血肿吸收率明显高于对照组 (P <0 0 1)。 6 0d后治疗组治愈率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　甘露醇和甘油果糖联合治疗脑出血有疗效。