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101.
目的研究帕金森病抑郁(depression in Parkinson’s disease,dPD)的中医证候要素特征。方法将纳入的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者(254例)按照汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分数标准分为抑郁组(HAMD≥8分,135例)和非抑郁组(HAMD8分,119例),采用帕金森病证候要素量表(PD-PES-13)进行证候要素辨别,比较2组中医证候要素积分和比率的差异,并利用Logistic回归法计算出中医证候要素对dPD发病的危险度。结果抑郁组中阴虚证、内热证、气滞证的比率显著高于非抑郁组(P0.05),阴虚证、内热证、气滞证及髓减证积分显著高于非抑郁组(P0.05)。中医证候要素对dPD的危险度显示,dPD的发生与阴虚证(r=0.518,P=0.043)、内热证(r=0.712,P=0.007)和气滞证(r=0.716,P=0.014)呈正相关性,OR值分别为1.679、2.038和2.016。结论 dPD患者的中医证候要素以阴虚、内热、气滞和髓减为主,且前三者均会增加dPD发病的危险度。 相似文献
102.
香茶菜属(Rabdosia(Bl.)Hassk)药用植物富含对映-贝壳杉烷类等萜类化合物,具有极高的药用价值,其中碎米桠(Rabdosia rubescens(Hemsl.)Hara)和溪黄草(Rabdosia serra(Maxim.)Hara)两个物种是典型代表,但近年来由于市场的需求量增多,野生的香茶菜属植物产量已达不到需求,开展无公害栽培碎米桠(R.rubescens(Hemsl.)Hara)和溪黄草(R. serra(Maxim.)Hara)是解决这个难题最直接有效的举措,同时也是保证香茶菜属植物资源可持续利用的重要一步。为了实现生产高品质无公害碎米桠和溪黄草,本文结合其栽培特性和研究现状,总结了一套碎米桠,溪黄草无公害栽培体系,为冬凌草,溪黄草药材“安全,有效,稳定,可控”目标提供方法和依据。 相似文献
103.
104.
正缺血性卒中急性期约有60%~75%的患者血压增高(140/90 mm Hg)~[1]。即使既往无高血压病史的患者,在卒中急性期血压也可能增高~[2]。长期以来,不主张在卒中急性期积极降压,机制在于卒中急性期血压增高是机体维持脑灌注压的代偿反应,此时降低血压有可能导致脑灌注压不足,扩大缺血 相似文献
105.
目的:探讨干细胞治疗神经肌肉疾病的更为可能而有效的给药途径及对坐骨神经损伤后修复的影响.方法:体外分离培养人间充质干细胞,经鉴定标记后备用.将54只SD大鼠随机分为肌肉注射干细胞组(肌注组)、静脉注射干细胞组(静脉组)和肌肉注射生理盐水组(对照组),每组18只.所有大鼠均建立坐骨神经损伤模型,3天之后,将106个干细胞通过肌肉注射和静脉注射分别移植到损伤大鼠模型中,于移植后3、7、14、21、28、60 d,观察坐骨神经功能指数、电生理指标和肌肉病理结果.结果:三组大鼠在观察期间均呈不同程度的失神经和神经再生现象.肌注组的腓肠肌肌电图自发电位减少,且动作电位出现的时间早于静脉组和对照组.移植后14 d开始,肌注组大鼠的传导速度明显快于静脉组和对照组[分别为(32.27±7.42) m/s,(22.92±7.34) m/s和(17.67±5.52) m/s; F=5.661,P=0.042],60 d时,三组的传导速度差异无统计学意义(P>0.05),而波幅改变肌注组为(12.50±2.06) mV,静脉组为(1.50±0.20) mV,对照组为(10.13±4.04) mV,差异仍有统计学意义(F=6.347, P=0.033).肌注组至少在3周内均可见干细胞的存活,其在光镜下呈幼稚状态,大部分在肌细胞周边,少数散在肌细胞内.静脉组在腓肠肌中未见标记细胞.60 d时肌注组腓肠肌的萎缩程度比静脉组和对照组轻,三组肌纤维直径的差异有统计学意义(F=4.537,P=0.021).结论:肌肉注射人间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤和腓肠肌失神经萎缩具有促修复作用;肌肉注射是比较有效的一个给药途径. 相似文献
106.
研究表明,高血糖与卒中患者预后不良相关,因此对于卒中患者进行合理的血糖干预显得十分必要。但因为干预研究证据较少,所以相关卒中指南对于血糖异常管理多为专家意见。本文总结了目前重要的临床卒中指南中卒中一级预防、急性期治疗、二级预防三个方面中相应的血糖管理策略,并着重介绍了目前常用的降糖药在卒中患者中的应用。 相似文献
107.
目的
探讨自由基氧化损伤在散发性肌萎缩侧索硬化的发病机制中有无作用.
方法 散发性肌萎缩侧索硬化病人15例,神经系统正常的外科手术腰麻病人20例,采集脑脊液后用高效液相色谱法进行检测分析.比较散发性肌萎缩侧索硬化病人和神经系统正常的受试者脑脊液中3-硝基酪氨酸、酪氨酸含量及3-硝基酪氨酸与酪氨酸比值.结果
散发性肌萎缩侧索硬化病人脑脊液中3-硝基酪氨酸含量及3-硝基酪氨酸与酪氨酸比值与对照组相比增高有显著性差异病人组与对照组脑脊液中3-硝基酪氨酸含量分别为(228.52±124.30)
nmol/L和(112.86±47.10) nmol/L,P<0.01;两组的3-硝基酪氨酸与酪氨酸比值分别为(7.60±4.38)×10-3和(3.19±1.20)
×10-3,P<0.01.结论
由过硝酸根介导的自由基氧化损伤在散发性肌萎缩侧索硬化的发病机制中具有重要作用. 相似文献
108.
背景:在神经细胞培养中实验性缺氧缺糖在一定程度上模拟缺血性卒中,对于研究缺血性神经元损伤的进程和病理生理学机制有非常重要的用处.目的:在神经元培养时制作实验性缺氧缺糖模型.设计、时间及地点:分组对照观察,实验于2007-01/2008-03在北京大学第三医院中心实验室完成. 材料:17-19 d胎龄的Wistar大鼠.方法:细胞培养取17~19 d胎龄的Wistar大鼠的皮质神经元做原代细胞培养,并且去掉污染的非神经原细胞.缺氧缺糖的诱导分为3组:实验组将第7天的皮质神经元置于无糖甲衡盐溶液和2%去氧酶中,在37℃的潮湿保温箱中培育.空白对照组培养基为含20 mmol/L葡萄糖的无去氧酶平衡盐溶液.假性实验组培养基为含20 mmol/L葡萄糖和失活的去氧酶平衡盐溶液.主要观察指标:以血气分析进行氧浓度的测定;以相差显微镜观察实验组培养细胞神经元死亡状况;以用乳酸脱氢酶检测盒检测乳酸脱氢酶活性;以锥虫蓝染色观察缺氧缺糖对神经元存活力的影响.结果:氧浓度测定显示在加入去氧酶后培养基迅速产生缺氧状态;乳酸脱氢酶检测显示在用去氧酶和无糖平衡盐处理后,培养基中乳酸脱氢酶释放显著增加;锥虫蓝染色和相差显微镜检查显示经去氧酶和无糖平衡盐处理后实验组的细胞活力明显下降,大部分神经元在6 h死亡.结论:实验结果显示去氧酶与无精平衡盐液可联合用于神经元培养时产生缺氧缺糖状态,其在体外模拟脑缺血的相关研究中有重要作用. 相似文献
109.
110.
目的:探讨应用网络信息化平台的全国多中心基于案例学习(case-based learning, CBL)教学方法的实施效果。方法:本研究采用问卷调查方法。2017年6月至2019年10月,选取全国11个省份的51家医院参加基于网络信息化平台的CBL教学方法的201名神经内科住院医师为研究对象。在教学开始前和结束后分别对... 相似文献