HLA- DRB1基因与发作性睡病的关系

目的 探讨发作性睡病与HLA- DRB1基因的关系.方法 用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR- SSP)分型技术对发作性睡病组28例和36例健康人(正常对照组)进行HLA - DRB1等位基因检测.结果 发作性睡病患者组DRB1* 15出现频率为51.8％,与正常对照组16.7％比较有显著性差异(P＜0.05).结论 HLA- DRB1* 15基因为发作性睡病患者的易感基因.     

血液透析病人的急性并发症的预防与护理

目的：探宄进行血液透析的病人可能发生的急性并发症以及其预防和护理措施。方法：选取我科自2009年2月到2010年2月收入的143例透析病例共3743人次血液透析治疗记录，进行回顾性分析。结果：总共3743人次透析治疗中共出现急性并发症673人次，其中46人次控制不良需提前结束透析，有效控制率93．2％。结论：血液透析病人急性并发症主要与透析过程中超滤过多过快以及个人身体生理等因素有关，因此只要透析工作者在执行透析的过程中，严格按要求执行操作，细心护理，一旦出现急性并发症及时处理，平时严格进行培训，就能减少以及处理好并发症的发生和影响。     

组配式桡骨小头假体置换治疗合并韧带损伤的Mason Ⅲ型骨折

目的讨论组配式桡骨小头假体置换治疗合并韧带损伤的Masonll[型骨折的临床疗效和同期修复韧带的必要性。方法采用组配式桡骨小头假体对10例成人不稳定MasonllI型骨折进行手术治疗，并同期修复韧带。结果本组获随访11-36个月。按照Morrey等肘部功能评分标准进行评定：优6例，良2例，可2例。结论组配式桡骨小头假体置换可以提高肘关节的稳定性．对成人粉碎严重、不稳定的MasonⅢ型骨折的治疗非常适合，鉴于其不能完全恢复到正常水平，则需要靠修复韧带来弥补。     

病案失真现象原因分析及对策

病案是真实记录医务人员对患者诊疗全过程的原始信息资源载体,其实用价值已远超出了传统的概念。它不仅仅是医院的宝贵财富,它已成为可靠的法律依据及保险理赔的重要证据,并愈来愈受到社会各阶层的关注。特别在当今医疗机构服务质量问题成为人们饭前茶后的议论焦点时,病案更显示出存在的重要价值。它实际上已成为一种检验某医疗机构综合实力的标准之一。因此,病案质量问题也越来越得到医院管理层及广大医务人员的重视,从而使病案管理人员感到自己的责任重大。近几年,笔者通过与同行接触了解及做了一些调查发现,涂改、伪造病案等违法现象,在一些医院时有发生,甚至一些地区还较为严重,使病案的真实性、完整性可信度下降,突出表现在以下几点:     

肺肌上皮癌一例报道

患者男性,58岁.患者因“咳嗽及咳痰伴声音嘶哑六月余“至本院就诊,行纤维支气管镜检查两次,分别报告为(左肺主支气管中段)黏膜慢性炎变伴固有层内肿瘤性小细胞片状增生(上皮源性肿瘤首先考虑)和(左肺主支气管中段)黏膜慢性炎及小片炎性肺组织伴肺泡上皮增生.……     

电针对神经病理性疼痛大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察电针对大鼠脊髓背角NOS的影响，探讨局部与夹脊不同部位电针治疗神经病理性疼痛的机制是否存在差异。方法：采用坐骨神经钳夹大鼠模型，将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、节段电针组（C组，取双侧L4“夹脊”穴）、局部电针组（D组，取双侧“阳陵泉”）。通过NADPH—d组织化学染色，观察电针后脊髓背角NOS表达的变化。结果：模型组比正常组、电针组脊髓背角NOS的表达均增多（P〈0．05）。节段电针组脊髓背角NOS的表达较局部电针组减弱（P〈0.05）。结论：电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。与局部电针组相比，节段电针组抑制NOS活性的作用较强。     

槲寄生乙醇提取物抗肺癌作用的研究

<正>中国槲寄生Viscum.coloratum(Kom)Nakoi在传统中药中有祛风湿、补肝肾、强筋骨、安胎作用。近年来研究发现,槲寄生是一种天然的抗肿瘤药物。作者从槲寄生中提取到具有抗肿瘤活性的乙醇提取物,发现其对人肺腺癌细胞株(A549)有显著的抑制作用,并能诱导其凋亡。     

为爱情松绑——一位艾滋病患者的选择

坐在我面前的阿夏,一脸笑容,如果他不说,谁也不会相信他感染了艾滋病病毒——真的,说出来没人会相信,18岁我就开始沾染毒品,吸了戒,然后再吸……反反复复。直到遇上小棉。小棉说:"阿夏,如果你真的爱我,你就把它给戒了吧,我只想嫁给一个健康的男人。"生平第一次,我主动走进了戒毒所,然而,例行的检查中,我被查出感染了艾滋病病毒。     

甲氨蝶呤与重组人肿瘤坏死因子对软骨肉瘤的作用机制

目的 探讨甲氨蝶呤(MTX)、重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)对软骨肉瘤的抑制作用及机制.方法 采用裸鼠软骨肉瘤细胞株皮下接种模型,将实验动物随机分为四组:rhTNF组(n=8),rhTNF+MTX组(n=8),MTX组(n=8),空白对照组(n=6),分别注射rhTNF和(或)MTX.观察肿瘤的形成,记录肿瘤体积、瘤重,计算抑瘤率,通过HE染色观察肿瘤的组织学变化,应用免疫组织化学法检测瘤组织中bcl-2、bax、血管内皮生长因子(VEGF)等的表达及细胞凋亡情况.结果 rhTNF、rhTNF+MTX组肿瘤重量和体积小于MTX组、空白对照组(P＜0.05),MTX组肿瘤重量与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);rhTNF、rhTNF+MTX、MTX三组肿瘤中bcl-2表达低于空白对照组、bax表达高于空白对照组(P＜0.05);rhTNF、rhTNF+MTX组中VEGF的表达低于MTX、空白对照组(P＜0.05),上述指标在rhTNF、rhTNF+MTX组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 rhTNF能显著抑制荷瘤小鼠体内软骨肉瘤的生长,MTX对体内软骨肉瘤的抑制作用不明显,联合应用可增强rhTNF的抑瘤效应,其机制可能与下调bcl-2及VEGF、上调bax的表达水半有关.