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21.
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白反式激活基因TAHCCP1编码蛋白对NS3TP6启动子转录活性的调节。方法以我室前期克隆的TAHCCP1基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学方法确定NS3TP6基因的启动子区域(NS3TP6-p),聚合酶链反应(PCR)扩增并克隆至真核报告载体pCAT3-basic中,构建重组报告质粒pCAT3-NS3TP6-p;以该质粒单独或与pcDNA3.1(-)-TAHCCP1共转染肝癌细胞系HepG2细胞,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;观察细胞中表达的TAHCCP1蛋白对NS3TP6启动子转录活性的调节。结果构建的重组表达载体pCAT3-NS3TP6-P在HepG2细胞中能够启动报告基因CAT表达,表明克隆的NS3TP6启动子有指导下游基因转录表达的活性;共转染实验中pCAT3-NS3TP6-p与pcDNA3.1(-)-TAHCCP1组CAT的表达活性是对照组的3.1倍,说明TAHCCP1蛋白能够在转录水平反式激活NS3TP6基因启动子活性。结论本实验验证了基因芯片的实验结果准确性,进一步完善了新基因TAHCCP1的生物学功能,为深入理解HCV核心蛋白的反式激活调节机制提供了新的依据。 相似文献
22.
松果菊苷对大鼠急性肝损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究松果菊苷对大鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法 随机将大鼠分为急性肝损伤组、药物干预组和正常对照组.大鼠经腹腔注射四氯化碳制备急性肝损伤模型;药物干预组大鼠给予松果菊苷连续灌胃7d,然后再进行四氯化碳染毒.染毒24h后测定各组大鼠血清ALT、AST水平,肝组织MDA浓度和SOD活性以及肝组织caspase-3活性和TNF-α水平;HE染色观察肝组织病理形态学改变.结果 急性肝损伤组大鼠血清ALT、AST水平以及组织MDA含量显著升高,伴SOD活性明显下降,与正常对照组相比差异非常显著;同时肝组织caspase-3活性和TNF-α水平亦显著高于对照组.预先给予松果菊苷能显著改善大鼠肝损伤,降低血清ALT、AST、MDA和caspase-3、TNF-α水平,并升高组织SOD活性.结论 松果菊苷对大鼠急性肝损伤有明显保护作用,机制可能与其抗氧化效应和清除自由基的作用有关. 相似文献
23.
24.
近年来颅内静脉系统在急性脑梗死的作用日益受重视,已观察到许多静脉征象,如同侧颅内静脉发育不全或闭塞、早期静脉充盈、皮层静脉充盈缺损、晚期出现的皮层静脉充盈、皮层静脉不对称征、毛刷征、治疗后大脑内静脉不对称等,与急性脑梗死的预后相关。基于神经血管网络的概念,急性脑梗死患者的治疗目的应该是恢复动脉和静脉循环的平衡,而不是简单地强调再通或再灌注治疗。因此,未来需要更好地理解静脉循环在急性脑梗死中发挥的病理生理机制。 相似文献
25.
类似脑炎样表现的静脉窦血栓一例 总被引:1,自引:1,他引:0
临床资料 女性,24岁,因"头痛、精神异常伴左侧肢体活动障碍10 d"于2006年8月23 日入院.患者于10 d前无明显诱因出现头痛,双侧颞部为主,伴恶心、呕吐,并出现注意力下降,神情淡漠,胡言乱语,无发热和抽搐,继之出现左侧肢体乏力,不能行走,大小便失禁.脑脊液示白细胞28×106/L,总蛋白1.38 g/L,氯化物117 mmol/L,病毒抗体均阴性.头颅MRI示两侧基底节、丘脑、侧脑室旁白质异常信号.当地拟诊"病毒性脑炎",予甲泼尼龙及甘露醇等治疗无明显好转.既往无口服避孕药史,否认重大疾病史. 相似文献
26.
将我院1995年1月至1995年12月住院的55例病毒性戊肝患者与同期住院的174名甲肝患者随机抽出49人做一比较,报道如下: 1.资料与方法: (1)一般资料:55例戊型肝炎中男性48 相似文献
27.
进展期肝癌患者氩氦刀冷冻消融术前中性粒细胞/淋巴细胞比值与术后预后关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氩氦刀术前中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)与进展期肝癌患者术后生存期的关系。方法回顾性分析2008—2009年在我院行氩氦刀冷冻消融治疗的150例进展期肝癌患者临床资料,根据术前NLR中位数(2.94)将患者分为2组(高NLR组和低NLR组),对2组进行生存分析和Cox回归分析。结果氩氦刀冷冻消融术前病理组织分化程度、NLR和肝硬化Child-Pugh分级是术后进展期肝癌患者生存期的影响因素。术前高NLR组患者生存期为5个月(95%CI 3.5~6.4),而低NLR组患者生存期为9个月(95%CI 6.9~11.0),2组生存期差异有统计学意义。结论 NLR2.94的进展期肝癌患者行氩氦刀冷冻消融治疗预后较差。 相似文献
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