超选动脉内溶栓治疗急性视网膜中央动脉闭塞的疗效探讨

目的     探讨超选动脉内溶栓（intra-arterial thrombolysis,IAT）治疗急性视网膜中央动脉闭塞（central retinal artery occlusion,CRAO）的疗效。     

痛风性膝关节炎的关节镜诊断和治疗

目的了解关节镜对痛风性膝关节炎的诊断价值和近期疗效。方法从2006年7月至2007年12月收治19例痛风性膝关节炎,作膝关节镜检查,了解其镜下表现,将水肿增厚的滑膜和尿酸盐结晶尽可能刮除,勿损伤关节内结构。术后指导功能锻炼,观察手术疗效,常规服用治疗痛风的药物,多饮水,禁食高嘌呤食物。结果术前5例误诊为其他关节炎的术中确诊为痛风性关节炎。关节镜下见滑膜肿胀增厚,可见痛风的特征性表现:白色结晶物呈点状、片状甚至成堆沉积在滑膜等组织上,在软骨上成片状附着或完全覆盖软骨。术后随访3~18个月,膝关节肿胀、疼痛明显减轻,功能改善明显。3例术后出现高热,改变用药或停药后恢复;2例出现非手术关节的轻微肿痛,继续服用非甾体抗炎药后消失。结论关节镜能对痛风性膝关节炎作出正确诊断,是疗效满意的微创手术。     

联合表达BMP2和Sox9促进体外培养间充质干细胞成软骨分化

目的探讨联合表达骨形态发生蛋白2（BMP2）和Sox9对间充质干细胞（MSCs）成软骨分化的影响,为构建组织工程软骨
提供实验依据。方法以小鼠胚胎骨髓MSCs（C3H10T1/2）为种子细胞,重组腺病毒BMP2诱导其分化,联用重组腺病毒Sox9
过表达Sox9信号,重组腺病毒GFP作为对照。Real-Time PCR检测成软骨标志物Ⅱ型胶原（Col2a1）、蛋白聚糖（Aggrecan）、X
型胶原（Col10a1）表达变化;Alcian blue染色了解细胞基质糖胺聚糖合成情况;免疫组化和Western blotting检测Col2a1合成情
况。结果BMP2 能诱导C3H10T1/2 细胞成软骨分化,当与Sox9 联合作用时,Sox9 可促进BMP2 诱导的（Col2a1、Aggrecan、
Col10a1）基因表达上调;促进细胞基质糖胺聚糖、Col2a1蛋白合成。结论BMP2与Sox9联合作用可以促进体外培养MSCs成
软骨分化,可能为组织工程软骨提供新的方法。
     

锁骨下动脉狭窄或闭塞的血管内支架治疗

目的 探讨应用血管内支架治疗锁骨下动脉狭窄或闭塞性疾病的临床疗效。方法 11例锁骨下动脉狭窄或闭塞的患者进行了血管内支架成形术治疗，分别置入国产内支架6枚，进口内支架5枚，进口血管内支架选用Wallstent、Memotherm及Symphony，国产血管内支架类似Wallstent。结果 11例患者中10例成功地完成了血管内支架成形术，其中5例患者中的6条病变血管中置入6枚国产血管内支架，5例患者中的5条病变血管中置入5枚进口血管内支架，病变血管开放获得满意，上肢脉搏血压恢复正常，1例锁骨下动脉闭塞的患者，因导丝穿破血管进入纵隔而放弃治疗。术后随访时间为6～39个月，其中1例置入血管内支架在5个月复查时出现再狭窄，经球囊扩张后16个月复查血管开放良好。结论 血管内支架可有效地治疗锁骨下动脉狭窄或闭塞性疾病，有望成为最主要的治疗手段。     

经静脉入路栓塞治疗硬脑膜动静脉瘘27例临床分析

目的探讨经静脉途径栓塞治疗硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的疗效.方法经全脑血管造影(DSA)确诊硬脑膜动静脉瘘27例,其中海绵窦区18例,横窦、乙状窦9例,均经静脉途径予以栓塞治疗.结果本组27例中治愈22例,症状好转5例,无加重和死亡.随防2个月～8年,无复发及加重者.结论静脉入路栓塞治疗硬脑膜动静脉瘘是一种安全、有效的方法.     

MAPK和NF-κB通路抑制剂对IL-1β诱导滑膜细胞MMP-2活性的影响

目的研究白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)对人膝关节滑膜细胞基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloprotein-ase-2,MMP-2)活性的影响及MAPK和NF-κB信号通路抑制剂对该过程的影响。方法用不同浓度的IL-1β处理体外培养的滑膜细胞72 h,明胶酶谱法检测细胞培养液中MMP-2的活性;选取10 ng/ml的IL-1β单独或分别与4种信号通路抑制剂(NF-κB抑制剂Bay11-7082,MAPK抑制剂SB203580、PD98059和SP600125)处理滑膜细胞,处理后12、24、48、72 h检测MMP-2的活性。结果 IL-1β随浓度和处理时间的增加明显上调滑膜细胞MMP-2的活性(P<0.05);与IL-1β处理组比较,Bay11-7082明显抑制了IL-1β诱导MMP-2活性的上调,并使72 h时MMP-2的活性降至13%(P<0.01);其他抑制剂对IL-1β诱导MMP-2活性上调的影响无统计学差异(P>0.05)。结论 IL-1β以时间和剂量依赖方式,通过NF-κB信号通路诱导滑膜细胞MMP-2活性。     

经皮腔内血管成形术治疗糖尿病并发小腿动脉病变

目的 探讨经皮腔内血管成形术(PTA)治疗糖尿病并发小腿动脉狭窄或闭塞的临床应用价值. 方法 糖尿病并发小腿动脉病变39例,其中男28例,女11例,共56条患肢.术前经影像学检查了解患肢病变血管情况,对胫前和胫后动脉的远端(或足背动脉和足底动脉)至少有一条开放者行PTA.术中选择与病变血管相同直径的长球囊导管(长80～120 mm)进行球囊腔内血管成形. 结果 对56条患肢中的38条行PTA,34条患肢完成治疗(34/38, 89.47%),其中4足(有溃疡)症状明显缓解,其余症状基本消失,患肢皮肤颜色、皮温恢复正常.术后6个月内,9条(9/34,26.47%)患肢再次出现缺血症状,其中5条患肢病变血管再狭窄,4条患肢病变血管闭塞(1条为急性闭塞),再次进行血管成形治疗,患肢缺血症状消失. 结论 PTA是治疗糖尿病并发小腿动脉狭窄或闭塞较为安全、可行的有效方法 .     

前列腺素E2对滑膜细胞基质金属蛋白酶-2活性的影响及其信号通路研究

目的：观察前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）对滑膜细胞基质金属蛋白酶-2（Matrix metalloproteinase-2,MMP-2）活性的影响及其信号通路的研究,从而探讨PGE2对前交叉韧带（Anterior cruciate ligament,ACL）的损伤或修复可能的影响。方法：用不同浓度的PGE2处理体外培养的滑膜细胞,处理后12、24、48 h和72 h明胶酶谱法检测培养液中MMP-2的活性;再用合适浓度的PGE2单独或分别与7种信号通路特异性抑制剂同时处理滑膜细胞,明胶酶谱法检测MMP-2的活性,并对其进行相对定量。结果：PGE2呈浓度和时间依赖性地增高滑膜细胞MMP-2的活性。p38、ERK、PKA通路抑制剂SB203850、PD98059、KT5720对PGE2诱导滑膜细胞MMP-2活性的增高无明显抑制作用;而JNK、AP-1和核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）通路抑制剂SP600125、姜黄素（Curcumin）和Bay11-7082/7085显著抑制了PGE2诱导MMP-2活性的增高,分别使72 h时 MMP-2的活性降至43%、25%和16%、11%（P<0.01）。结论：PGE2诱导滑膜细胞MMP-2活性的增加可能是ACL损伤后难以自行修复的原因之一。JNK、AP-1和NF-κB通路可能参与调控PGE2对MMP-2活性的诱导;其中以NF-κB作用最显著,可能为ACL损伤的治疗提供一种新思路。     

纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合生物活性人工椎板的初步临床应用

目的探讨自行研制的纳米羟基磷灰石/聚酰胺66（nano-hydroxyapatite/polyam ide66,n-HA/PA66）复合生物活性人工椎板,在防止椎管内瘢痕粘连及重建椎管后部结构中的作用。方法2003年1月~2005年12月,采用n-HA/PA66复合生物活性人工椎板治疗椎板切除术后椎板缺损23例。男16例,女7例;年龄48-76岁,平均59岁。椎管狭窄11例,椎管狭窄伴脊椎滑脱7例,椎间盘突出3例,脊柱肿瘤2例。病变节段：C5、6、L1及L2各1例,L4、55例,L4-S19例,L5、S16例。20例使用1个人工椎板,3例使用2个人工椎板。结果术后1例伤口感染,经对症处理后愈合,余22例伤口期愈合。23例均获5-24个月随访。1例L4、5中央型椎间盘突出患者因术中过度牵拉造成术后神经根损害症状加重,其余患者腰腿痛症状均缓解,无明显排斥反应。CT检查示椎管扩大;MRI示椎管内瘢痕形成及粘连均不明显;CT及三维重建示术后3-6个月人工椎板与受体骨接触界面模糊,间隙消失。结论新型n-HA/PA66复合生物活性人工椎板,可有效防止外源性瘢痕压迫神经根及硬膜囊,有效恢复椎管结构。     

Wnt3a协同BMP9调控间充质干细胞成骨分化及机制研究

目的：探讨经典Wnt信号通路与骨形态发生蛋白9（Bone morphogenetic protein 9,BMP9）诱导间充质干细胞（Mes－enchymal stem cells,MSCs）成骨的相互影响及分子机制。方法：以小鼠骨髓来源MSCs C3H10T1/2为目的细胞,用Wnt3a上调经典Wnt信号通路,联合BMP9作用于细胞,通过碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase,ALP）活性测定、钙盐沉积实验、real time PCR、免疫细胞化学染色等方法观测BMP9与经典Wnt信号通路联合后对MSCs成骨分化的影响。结果：Wnt3a明显促进了BMP9诱导的ALP活性的增加[F=264.962,P=0.000;t（BMP9+Wnt3a）-BMP9=7.19,P=0.000;t（BMP9+Wnt3a）-Wnt3a=16.36,P=0.000],同时也明显增加了成骨标志物骨钙蛋白（Osteocalcin,OC）[F=3 920.102,P=0.000;t（BMP9+Wnt3a）-BMP9=39.10,P=0.000;t（BMP9+Wnt3a）-Wnt3a=62.56,P=0.000]和骨桥蛋白（Osteopontin,OPN）[F=1 935.824,P=0.000;t（BMP9+Wnt3a）-BMP9=40.88,P=0.000;t（BMP9+Wnt3a）-Wnt3a=56.42,P=0.000]的表达以及Runx2的mR－NA的表达[F=3 635.980,P=0.000;t（BMP9+Wnt3a）-BMP9=79.37,P=0.000;t（BMP9+Wnt3a）-Wnt3a=86.96,P=0.000],并且还促进了钙盐沉积。结论：Wnt3a与BMP9相互协同诱导MSCs的骨向分化,其中成骨转录因子Runx2可能作为二者的交汇点起了重要作用。