哮喘小鼠T细胞周期和Bcl-2基因表达的变化

采用腹腔注射和雾化吸入卵蛋白建立小鼠过敏性哮喘动物模型,应用流式细胞术和免疫荧光法观察脾及肺泡灌洗液(BALF)中T细胞数、T细胞周期和Bcl-2基因表达的变化,结果发现哮喘组脾和BALF中淋巴细胞CD3表达率显著高于正常对照组(尤其是BALF明显);脾T细胞S期及G2 M期细胞数明显增多,同时凋亡率增加;Bcl-2基因表达率显著增高。提示哮喘发病时,T细胞增多,脾T细胞活化增殖增加,凋亡增加。同时淋巴细胞Bcl-2基因表达率明显增加。     

黄芪减轻砒石对大鼠肝、肾毒性作用研究

目的为研究中药黄芪对砒石致毒大鼠体内肝、肾功能的影响,进一步探讨黄芪减轻砒石对大鼠的毒性作用。方法50只SD大鼠随机分成5组,即(A组)空白对照组(正常对照组);(B组)砒石对照组(10mg/kg);(C组)砒石加黄芪(3.8g/kg)低剂量组;(D组)砒石加黄芪(7.6g/kg)中剂量组;(E组)砒石加黄芪(15.2g/kg)高剂量组。每天灌胃给药1次,连续喂养12w后处死。通过检测增加黄芪治疗后的大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCR)含量的变化。结果砒石作用大鼠机体后,血清ALT、BUN、SCR升高,黄芪与砒石同服后,能显著降低ALT、BUN、SCR等值,与砒石对照组比较差异有统计学意义(p<0.05)。结论黄芪对减轻砒石致大鼠肝、肾组织损害有一定的作用,对砒石的毒性作用可能起到一定程度的解毒作用。     

差向前列腺素与呼吸系统病理生理学

自从1990年Morrow里程碑式地发现差向前列腺素系列(isoprostanes)以来，有关isoprostanes的研究逐渐成为热点，2002年被MEDI，INE收录的相关献达146篇。开始人们只注意到isoprostanes是反映机体氧化应激水平灵敏、可靠及准确的指标，随着研究的深入，人们发现isoprostanes不仅是一个指标，更是一个介质，在机体中有着重要的生物活性，特别是在呼吸系统方面，     

白介素13在哮喘发病机制中的作用

Th2淋巴细胞的优势应答及其释放的细胞因子被认为在哮喘的发病过程中起关键性作用。IL-13可不依赖于其它Th2型细胞因子及嗜酸粒细胞、Ig-E介导的途径而单独诱发哮喘的所有症状。IL-13基因多态性与哮喘的易感性也密切相关。其拮抗剂的应用有望成为哮喘病防治的新方法。     

砒石对哮喘小鼠白三烯B4及5-脂氧合酶基因表达的影响

目的 :探讨白三烯B4(LTB4)水平、5 脂氧合酶(5 LO)基因表达在小鼠哮喘发病中的作用以及砒石(arsenolite,As)对哮喘的治疗作用与LTB4 水平及 5 LO基因表达的关系。方法 :建立小鼠卵蛋白哮喘模型 ,灌胃给予砒石等药 ,用ELISA的方法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)LTB4 含量 ;用RT PCR的方法检测肺组织中 5 LOmRNA表达的变化。结果 :哮喘小鼠BALF中LTB4 水平、肺组织 5 LO基因表达水平较正常对照组显著升高。4种剂量的砒石均可抑制哮喘小鼠BALF中LTB4 的水平 ,均能降低哮喘小鼠 5 LOmRNA表达的量。其中砒石 5 .0 0mg·kg- 1剂量的效果优于砒石 0 .62 5mg·kg- 1剂量的效果。结论 :LTB4 在气道中的高水平 ,5 LO基因表达的上调在OVA致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用。砒石可显著降低哮喘小鼠BALF中LTB4 水平 ,抑制哮喘小鼠肺组织中 5 LO基因的表达 ,从而表现出抗哮喘的活性。     

TSA诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡的研究

目的研究trichostatin A(TSA)诱导肺癌细胞系SPC-A-1细胞凋亡.方法 MTT法测定TSA对SPC-A-1的细胞毒性,荧光显微镜观察细胞DNA的变化,琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期及线粒体膜电位的变化.结果 TSA对SPC-A-1细胞的IC50为3.36μg/mL.SPC-A-1细胞生长曲线表明,TSA浓度增高,细胞生长率明显下降,细胞凋亡可在1～16μg/mL TSA处理后24h出现.凋亡细胞主要表现为核染色质固缩,荧光染色增强,琼脂糖凝胶电泳图谱呈现"梯子状"电泳.TSA阻断细胞于G1期,线粒体膜电位降低.结论 TSA可以诱导SPC-A-1细胞发生凋亡,途径可能是通过线粒体旁路.     

三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘的治疗作用观察

目的： 观察三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘的治疗作用.方法：49只雄性小白鼠随机分为7组：对照组,哮喘模型组,哮喘＋地塞米松2 mg/kg治疗组,哮喘＋三氧化砷0.575 mg/kg,哮喘＋三氧化二坤1.15 mg/kg治疗组,哮喘＋三氧化砷2.3 mg/kg治疗组,哮喘＋三氧化二砷4.6 mg/kg治疗组.每组各7只.用卵蛋白建立小鼠过敏性哮喘模型,收集肺泡灌洗液（BALF）,直接计算白细胞总数和分类,双缩脲法检测总蛋白含量,应用Medlab生物信号采集系统软件检测小鼠肺功能.结果：三氧化二砷治疗组BALF中总蛋白含量,白细胞总数,巨嗜细胞,嗜酸细胞和淋巴细胞与哮喘组比较,有显著性差异（P＜0.05,P＜0.01）;三氧化二砷治疗组肺功能中Pmax和T呼/T总与哮喘组比较,有显著性差异（P＜0.05,P＜0.01）.结论：三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘有治疗作用.     

三氧化二砷对哮喘患者及正常人外周血T细胞凋亡的影响

目的 研究三氧化二砷对哮喘患者及正常人外周血T细胞凋亡的影响.方法 收集哮喘患者和健康对照者外周血,分离T细胞,每位受试者T细胞分别加入或不加三氧化二砷和地塞米松进行体外培养,24h后收集细胞,用荧光显微镜、流式细胞术和细胞色素c ELISA试剂盒检测细胞凋亡.结果 与健康对照者比较,哮喘患者T细胞自发凋亡减慢.加入地塞米松一起培养,哮喘患者和健康对照者T细胞凋亡均显著增加,两者增加幅度无明显差异;加人三氧化二砷一起培养,哮喘患者T细胞凋亡显著增加,但健康对照者T细胞只受轻微影响.结论 哮喘患者T细胞自发凋亡减慢.对三氧化二砷诱导的T细胞凋亡,哮喘患者的敏感性明显高于正常人;对地塞米松诱导的T细胞凋亡,哮喘患者和正常人敏感性一样.     

受激活调节正常T细胞表达和分泌因子的生物学效应

受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)由正常T细胞表达和分泌,细胞活化后生成反而减少的趋化性细胞因子,其来源广泛,是趋化性细胞因子CC亚族成员(CCL5).在RANTES的自身聚合作用以及与糖胺多糖的结合下,RANTES有激活多种白细胞,促进炎症细胞在炎症部位浸润的作用.近年来发现,RANTES不但能抑制HIV的复制,一定情况下也可增强其复制.其特异性受体属7次跨膜G蛋白耦联受体(GPCR类),包括CCR1、CCR3、CCR4和CCR5.现就RANTES的来源、化学结构、作用机制和生物学效应作一综述.     

反义VEGF寡核苷酸抑制小鼠肺癌作用的实验研究

目的:观察阳离子脂质体介导反义血管内皮生长因子(VEGF)寡核苷酸对肺癌小鼠移植瘤生长、转移的抑制作用.方法:取肺癌细胞悬液建立小鼠肺癌动物模型后,选择40只随机分成4组,分别为空白对照组、实验对照组、VEGF反义寡核苷酸(ASODN)治疗组和VEGF正义寡核苷酸(SODN)治疗组.治疗结束后行大体、HE染色观察,并观察小鼠营养状况和症状.结果:对照组、VEGF反义寡核苷酸治疗组和VEGF正义寡核苷酸治疗组平均瘤质量分别为(7.14±1.68)、(4.26±1.37)和(7.33±1.56)g,VEGF反义寡核苷酸治疗组、VEGF正义寡核苷酸治疗组抑瘤率分别为58.2%和7.4%,ASODN组与对照组及SODN组比较差异有统计学意义,x2分别为8.21和8.04,P值均<0.01.结论:阳离子脂质体介导反义VEGF寡核苷酸对小鼠肺癌的生长具有显著抑制作用,未发现明显的毒副反应,阳离子脂质体介导的基因转染技术有望成为治疗癌症的新方法.