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991.
陈成伟 陈从新 陈士俊 陈永平 成军 程明亮 窦晓光 段钟平 高志良 侯金林 贾继东 江家骥 李杰 李兰娟 李彤 鲁凤民 茅益民 缪晓辉 宁琴 牛俊奇 任红 斯崇文 孙永涛 谭德明 唐红 唐小平 万谟彬 王德扬 王贵强 王豪 王慧芬 王宇明 魏来 翁心华 谢青 杨益大 尤红 张玲霞 张文宏 张欣欣 庄辉 《肝脏》2013,18(1):1-10
在核苷和核苷酸类药物(NAs)治疗慢性乙型肝炎过程中,耐药是一个极为重要的问题。与未发生耐药的患者比较,耐药不仅可导致疾病进一步进展,并可增加发生肝功能失代偿和肝细胞癌(HCC)的风险;还会加大后续治疗的难度,增加长期治疗的医疗成本。因此,耐药的预防和管理是提高疗效、缩短疗 相似文献
992.
目的评价金属烤瓷修复后修复体颈缘牙龈的情况.方法对55例患者制作65个单位金属烤瓷修复体,冠边缘位置分别在龈上方(21例)、齐牙龈(21例)和牙龈下(23例).修复完成后进行2年随访,戴冠前后指标牙龈指数颈缘退缩及颈缘适合性.结果龈上和齐龈肩台组反映轻,分别有2例和3例:龈下肩台龈炎有6例,龈上肩台与齐龈肩台牙龈差异无统计学意义(P<0.05).结论龈上或齐龈肩台设计能较好地避免牙龈炎. 相似文献
993.
目的:观察中药辅助治疗Graves病并发急性心肌损害的效果。方法:将Graves病并发急性心肌损害患者120例根据入院病床单双号分为治疗组与对照组各60例。对照组给予放射131碘结合盐酸乐卡地平治疗;治疗组在对照组治疗的基础上给予熟地龙骨汤治疗,治疗周期为1周。结果:总有效率治疗组为90.0%,对照组为70.0%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗前EDV、ESV、EF与SV值比较,差异无统计学意义(P0.05),两组治疗后EDV与ESV值均降低,两组治疗后比较,治疗组EDV与ESV均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后随访3个月,两组的恶心呕吐、皮疹、脑血管疾病、疲劳等并发症比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:熟地龙骨汤辅助治疗Graves病并发急性心肌损害能提高疗效,有效改善左心室功能,同时安全性也较好。 相似文献
994.
目的: 探讨去氢骆驼蓬碱衍生物1-(2-氯)苯基-9-丁基-β-咔啉(简称"DH-330")对小鼠神经行为损伤的影响及可能机制,为系列衍生物的开发提供依据。方法: 将昆明小白鼠随机分为4组,分别为空白对照组(0.9% NaCl溶液)、低剂量组(69.44 mg·kg-1 DH-330)、中剂量组(208.33 mg·kg-1 DH-330)和高剂量组(347.22 mg·kg-1 DH-330),连续灌胃给药28 d,采用Morris水迷宫实验测试神经行为;通过免疫吸附测定法(ELISA)测定小鼠脑组织中ROS、GSH、MAO、AChE、5-HT含量,同时采用透射电镜对小鼠海马组织超微结构进行观察。结果: Morris水迷宫实验:高剂量DH-330对小鼠的空间学习记忆能力造成影响,主要表现为高剂量组小鼠的逃避潜伏期及总行程显著长于对照组(P<0.05),而穿台次数及靶象限停留时间显著少于对照组(P<0.05)。生化指标结果:与对照组比较,DH-330高剂量组小鼠脑内ROS、5-HT水平显著升高(P<0.05);GSH、AChE、MAO含量显著降低(P<0.05)。海马超微结构:高剂量DH-330可导致海马组织中细胞结构损伤,主要表现为异染色质多黑、线粒体出现空泡化等现象。结论: DH-330可致小鼠神经行为系统损伤,其机制可能是通过抑制小鼠脑内AChE、MAO及GSH含量,促使ROS、5-HT水平升高,导致氧化平衡状态改变及单胺类神经递质含量升高,从而诱导神经行为毒性。 相似文献
995.
996.
目的探讨养心复脉饮对冠心病心力衰竭患者的疗效与安全性。方法 156例临床症状稳定的冠心病心力衰竭患者,随机分为研究组(n=78)及对照组(n=78),对照组采用常规西药治疗,研究组在此基础上加用养心复脉饮(20m L/口服/每日2次)。观察24周,比较两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、血浆氨基末端脑钠肽(NT-pro BNP)水平,同时观察肝肾功能。结果研究组治疗前后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)明显降低,血清肌酐(SCR)无显著变化,对照组四项指标治疗前后无显著变化。治疗24周后,两组患者LVEF水平明显升高,NT-pro BNP水平明显降低,且研究组升高或降低水平较对照组更明显。结论在西药治疗的基础上加用养心复脉饮能有效改善心力衰竭患者的心功能。 相似文献
997.
静脉输液是临床常用、普遍的治疗方式,减轻静脉输液引起的疼痛不仅是个人操作水平的体现,更能减轻患者的疼痛,增加患者对护理人员的信任度和满意度。 相似文献
998.
奥布力喀斯木·图尔荪 《大家健康》2014,(8):329-329
人体内营养物质的分解代谢是产能的过程,合成代谢是耗能的过程。在正常情况下以上所说的两个过程相对平衡,结果人体不胖不瘦,如果合成代谢大于分解代谢人就发胖,分解代谢大于合成代谢人就变瘦。所以能量代谢的失衡是人体趋向过胖或过瘦的根本原因。正常人体从食物中摄取的总能量与人体内代谢及运动消耗总能量应保持相对平衡。如果摄入的能量长期超过机体消耗的能量,不能保持相对平衡,则多余的能量会转化为脂肪蓄积体内,导致体重增加。当体重超过正常体重20%时,就引起肥胖症。肌肉活动、精神活动(如烦恼、恐惧或强烈的情绪激动)、食物的特殊动力效应、环境温度等是影响能量代谢的主要因素。一般引起肥胖的因素是很多,主要包括遗传因素、外界(环境或社会)因素、心理因素、与运动有关的因素等等。因此肥胖是遗传因素、外界(环境)因素、心理因素和运动有关的因素共同作用的产物。其中最主要的是遗传因素和外界因素的作用。 相似文献