豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜超微结构的改变

目的:探讨豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜出现的超微结构病理变化.方法:用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎模型8例.另8例正常豚鼠作对照.致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜进行透射电镜观察.结果:透射电镜见①对照组:鼻黏膜上皮细胞结构完整.表面有纤毛,排列整齐,纤毛内微管排列规则、清晰.胞质内细胞器丰富,偶见嗜酸性粒细胞.偶见表面活性物质板层体.②模型组:黏膜上皮破损.杯状细胞破损.纤毛微管结构紊乱,出现复合、短纤毛.微绒毛消失.细胞体积缩小.电子密度增加.核变形、固缩.细胞器退变、空泡化.见大量嗜酸性粒细胞,并见其胞膜破裂,伪足形成,脱颗粒及空泡形成.肥大细胞较多,可见巨噬细胞及浆细胞.血管扩张.浆液腺体旺盛增生.这种形态学的改变与变应性鼻炎的临床表现大致吻合.结论:变应性鼻炎鼻黏膜出现形态学的改变,基本病理是上皮损害,血管扩张和毛细血管内皮细胞连接扩大,组织水肿,浆液腺体增生.嗜酸性粒细胞、肥大细胞等浸润、脱颗粒.     

MTHFR A1298C基因多态性与直肠癌的初步探讨

目的探讨代谢叶酸的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR A1298C)基因单核苷酸多态性与直肠癌的关系.方法以聚合酶链反应和限制性片段长度多态方法,对56例直肠癌和143例正常对照组MTHFR A1298C基因型作比较.结果在正常对照中, MTHFR A1298C CC、CT、TT基因型频率分别为68.5%、24.5%和7.0%,而在直肠癌病人中分别为67.9%、23.2%和8.9%,两者无差异.结论 MTHFR A1298C单核苷酸多态可能与直肠癌的遗传易感性无关.     

免疫磁珠体外提纯胚胎大鼠神经干细胞的实验研究

为建立免疫磁珠体外提纯胚胎神经干细胞 (NSC)的方法 ,制备胚胎SD大鼠的大脑皮质组织悬液 ,采用磁珠分选法选择Nestin阳性细胞群 ,台盼蓝染色观察活力 ,扫描电镜下行形态学观察 ,流式细胞仪检测荧光标记细胞的Nestin表达阳性率。结果发现 ,分选后所得细胞纯度达 (87 8± 2 4 ) % ,细胞活力 (94 8± 2 3) % ,流式细胞仪检测细胞Nestin阳性表达率为 (88 3± 1 0 4 ) % ,符合NSC的特点 ,扫描电镜观察可见细胞表面有数目不等的磁珠紧密结合。研究表明 ,磁性分选系统是一种有效的神经干细胞分离提纯方法 ,且对细胞活力无影响     

喂服磐宝煎的大鼠卵巢超微结构改变

喂服磐宝煎的大鼠卵巢超微结构改变磐宝煎为纯中药制剂，主要含有杜仲、阿胶、续断、菟丝子等，有固肾健脾、益气养血的功效，对治疗月经不调，先兆流产，肾虚腰痛等疾患疗效显著，无副作用。将１５只ＳＤ成年雌性大白鼠随机分为对照组５只，实验组１０只。实验组动物每天...     

冠心病与肿瘤坏死因子水平及肿瘤坏死因子βG252A基因多态性的相关性初步研究

目的研究肿瘤坏死因子水平及肿瘤坏死因子-βG252A（TNF-β）基因多态性与冠心病的关系。方法用ELISA测定63例冠心病患者及103例健康对照者血清TNF水平,用聚合酶链反应扩增TNF-β第一内含子含有1069位核苷酸A—G多态位点的基因片段。NcoI内切酶进行限制性酶切反应。结果63例冠心病患者和103例正常对照TNF-β基因型及等位基因频率差异均无统计学意义,而血浆中TNF水平,冠心病组明显高于对照组,两组之间比较差异有统计学意义（P〈0．001）。结论血清TNF水平显著升高提示炎性反应在冠心病病程中起重要作用．TNF-β G252A基因多态性与冠心病无关联。     

蝎毒活性多肽对大鼠脑缺血-再灌注后IL-1B蛋白表达和神经功能的影响

目的:研究蝎毒活性多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,并观察该保护作用对白细胞介素-1B(interleukin- 1B,IL-1B)蛋白表达的影响。方法:采用左侧大脑中动脉插入栓线(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)方法制作大鼠脑缺血-再灌注模型,观察蝎毒活性多肽对脑缺血大鼠神经功能的影响;用免疫组化方法标记各组大鼠脑组织海马中IL-1B阳性细胞数量。结果:蝎毒活性多肽可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为学评分,改善因缺血所致神经行为功能缺失,且随着剂量的增加效应增强,并可以显著减少海马IL-1B阳性细胞的数量(P<0．05)。结论:蝎毒活性多肽对脑缺血损伤有一定的保护作用,且这种作用与其减少脑缺血早期IL-1B表达有关。     

豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜基底膜增厚重塑的超微结构

目的 观察豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜上皮下基底膜增厚重塑超微结构的病理变化。方法 用橄榄油将甲苯-2，4-二异氰酸酯配成浓度为10％溶液作为致敏剂，滴鼻，建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。另取8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后，取两组鼻黏膜进行透射电镜观察。结果 透射电镜见基底膜分透明板、致密板和网板三层，变应性鼻炎在网板出现胶原纤维沉积、增厚，无细胞成分。透明板、致密板无变化。结论 变应性炎症可引起鼻黏膜上皮下胶原纤维沉积，引起基底膜增厚重塑。     

碱性成纤维细胞生长因子影响兔成骨细胞增殖与分化的实验研究

目的：研究不同剂量碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF)对兔成骨细胞DNA合成、碱性磷酸酶活性的影响。以探讨b-FGF在骨折修复过程中的作用,方法：采用酶消化分段收集法分离培养兔成骨细胞,倒置相差显微镜下观察细胞形态,免疫组化法检测细胞ALP和I型胶原,酶动力学方法检测碱性磷酸酶活性,应用流式细胞仪进行细胞DNA含量分析。结果：b-FGF可明显促进兔成骨样细胞的DNA合成,但却抑制其碱性磷酸酶的活性。结论：b-FGF对骨折修复起重要作用。但仍需通过与其它生长因子的协同来完善。     

顽固性癫痫的电镜病理与临床研究

目的：研究顽固性癫痫（IEP）的电镜病理特征,分析其与临床的关系及可能的致病机理,并证实EP发作对大脑的损害。方法：对2例病人经手术切除之颞叶皮层及额叶皮层活检组织进行透射电镜观察,并对患的影像学、脑电图（EEG）、皮层电极EEG的结果及手术方法、术中所见进行记录,并随访疗效。结果：电镜病理所见：神经元及胶质细胞存在变性、调亡,神经元细胞内易见脂褐素颗粒。细胞器结构异常。有髓纤维增生紊乱、髓鞘崩解退变广泛存在,见有髓纤维发芽状态及髓鞘样小体。上述神经变性改变颞叶重于额叶,而额叶以纤维增生紊乱为主。临床上：IEP的头MR常见海马萎缩,术中可见脑萎缩,皮层电极EEG显萎缩明显处EP波相应减少,手术应以皮层电极EEG为指导,手术疗效确切。结论：1.反复EP发作导致大脑继发性永久损害。2.影像学显海马硬化时,推测脑的继发性损害严重,电镜上为神经元及胶质细胞变性调亡、纤维增生和髓鞘破坏,术中可见脑萎缩,EEG上颞叶EP样放电相应减少。3.在EP样放电活跃的额叶皮层,神经变性较轻,但存在神经纤维增生紊乱,髓鞘破坏已普遍存在,存在异常神经网络,推测其为IEP的病理基础。4.IEP的手术治疗是可取并有效的,有客观的病理根据。     

阿尔茨海默病与早老素基因多态性的相关性探讨

目的探讨早老素1基因8号内含子突变在阿尔茨海默病(AD)发病中的意义.方法 PCR扩增66例AD患者及143例对照者的早老素1基因8号内含子突变点,经限制性内切酶消化后行凝胶电泳确定其基因型.结果①AD病人早老素1基因8号内含子基因中,基因型1/1占37.9%,明显高于对照组的23.1%(p<0.05),2/2占9.1%,明显低于对照组的24.5%(p<0.05),1/2占53.0%,与对照组52.4%无明显差异(p>0.05).②AD病人中早老素1基因8号内含子基因1等位基因的频率为0.6439,明显高于对照组(p<0.05) ,2等位基因频率为0.3561,明显低于对照组(p<0.05).结论 PS-1基因多态性与AD发病有关,AD发病与PS-1基因与1等位基因呈明显正关联,与2等位基因呈明显负关联.