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51.
豚鼠变应性鼻炎模型的建立和观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解变应性鼻炎的免疫、病理生理和形态学的改变.方法 用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成10%溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎模型8例.另8例正常豚鼠作对照.致敏结束、模型成功后取血,测定红细胞C3b受体花环率和红细胞IC花环率.取鼻中隔中黏膜,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结法行免疫组化染色,观察P物质在鼻黏膜中的分布.用双抗夹心ELASA方法 测定血清组胺的含量.鼻黏膜做光镜和透射电镜观察.结果 (1)鼻部症状评分比较,模型组高于对照组(P<0.01).(2)模型组的红细胞C3b受体花环率和红细胞IC花环率均低于对照组(P<0.05).(3)模型组比对照组鼻黏膜P物质阳性细胞染色加深,阳性颗粒增多,密度增大,阳性细胞计数增多(P<0.05).(4)组胺含量高于对照组(P<0.01).(5)光镜下见对照组鼻黏膜上皮层为正常的假复层纤毛柱状上皮.模型组黏膜上皮增生、转化、坏死,固有层和黏膜下层改变,并见特征性的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润.(6)透射电镜见对照组鼻黏膜上皮细胞结构完整,纤毛微管整齐、清晰,胞质内细胞器丰富,嗜酸性粒细胞正常.模型组黏膜上皮、细胞、纤毛、微管、微绒毛改变,细胞体积、核、细胞器改变,肥大细胞、嗜酸性粒细胞改变,血管扩张.浆液腺体旺盛增生.结论 豚鼠变应性鼻炎模型在免疫、病理生理和形态学出现的改变与临床类似. 相似文献
52.
EfectofprocainamideonultrastructureofbloodplateletinrabbitsLIULianPu,SHANChunWen1,2,LIUXiHong,XIAOHuanCai,YANGShuQin1(De... 相似文献
53.
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)和胱硫醚-β合成酶基因CBS844ins68基因多态性与阿尔茨海默病(alzheimerdisease,AD)的关系。方法运用多聚酶链反应技术和荧光偏振法(FPIA)检测66例阿尔茨海默病及143例正常人CBS844ins68基因多态性和血浆总Hcy水平。结果AD组CBS844ins68D/D、D/I、I/I基因型频率(%)分别为78.79、19.69、1.52,对照组分别为78.32、18.88、2.8,CBS844ins68各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性(P>0.05)。AD病例组与对照组血浆Hcy分别为(14.72±6.2)μmol/L和(10.9±2.4)μmol/L,两者差异有显著性(P<0.05)。AD患者血浆总Hcy水平显著高于正常组。结论胱硫醚-β合成酶多态性与AD无明显相关,高同型半胱氨酸血症与Alzheimer病发生有一定关系。 相似文献
54.
55.
目的构建表达人NP9融合蛋白的重组体并进行融合蛋白的原核表达及NP9蛋白的分离和纯化。方法通过聚合酶链反应(PCR)得到NP9基因的编码区序列,克隆到原核表达载体pGEX-6P-3上构建重组NP9原核表达质粒。转化大肠杆菌后通过SDS-PAGE电泳和Western blotting鉴定融合蛋白表达。使用GSTFF层析柱分离纯化NP9蛋白。结果得到序列正确的NP9基因及重组原核表达质粒pGEX-6P-3-Np9,SDS-PAGE电泳和Western blotting证实重组质粒能够在大肠杆菌内受IPTG诱导表达,层析分离得到分子量为大约14kDa单一的NP9蛋白。结论成功构建了表达NP9融合蛋白的原核表达载体,该栽体能在细菌内表达出GST—NP9融合蛋白.有效分离得到NP9蛋白. 相似文献
56.
目的:探讨变应性鼻炎鼻黏膜在光镜和电镜超微结构下的病理变化。方法 用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%溶液作为致敏剂滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。另取8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜进行光镜、透射电镜观察。结果:①光镜下见对照组鼻黏膜上皮层为假复层纤毛柱状上皮,连续、完整,可见正常的黏膜上皮层、固有层和黏膜下层。模型组鼻黏膜上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润。②透射电镜见对照组鼻黏膜上皮细胞结构完整,纤毛整齐,微管规则,胞质内细胞器丰富。模型组鼻黏膜上皮破损,杯状细胞破损,纤毛微管紊乱,微绒毛消失,细胞体积、核、细胞器改变,见大量嗜酸性粒细胞和肥大细胞,嗜酸性粒细胞发生脱颗粒的改变,可见巨噬细胞及浆细胞,血管扩张,浆液腺体旺盛增生。结论:变应性鼻炎鼻黏膜出现变态反应性形态学的病理改变。 相似文献
57.
目的探讨肿瘤坏死因子A-308基因多态性与阿茨海默氏病的关系。方法用放免法测定TNF水平,运用多聚酶链反应技术检测66例阿茨海默氏病及143例正常人肿瘤坏死因子A-308基因多态性。结果AD组肿瘤坏死因子A-308TNF-α1/1、TNF-α1/2、TNF-α2/2表型频率分别为0.8636、0.1212、0.0152。对照组分别为0.8881、0.1049、0.070;AD组TNF-α1、TNF-α2基因频率分别为0.9242、0.0758;对照组分别为0.9021、0.0979。肿瘤坏死因子A-308各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性(P〉0.05),而血浆中TNF水平。阿茨海默氏病组明显高于对照组,两组之间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血清TNF水平显著升高.提示炎性反应在Alzheimer病程中有重要作用,肿瘤坏死因子A-308基因多态性与AD无明显相关。 相似文献
58.
目的探讨Alzheimer病(AD)患者的载脂蛋白E(Apo E)基因的分布和血脂水平,分析它们的相关性.方法利用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对AD患者和相应健康对照的Apo E基因进行分型,从而进行AD与Apo E等位基因多态性的关联分析,同时检测血脂水平.结果 AD病人Apo E等位基因4占20.74%,明显高于正常人对照组的7.64%;而3则占64.63%,低于正常人对照组的84.12%;AD患者血脂水平与于正常人对照组无显著差异.结论 Apo E等位基因中,4可能为AD的易患因子,而3则为保护因子,AD发病可能与血脂代谢无关. 相似文献
59.
胱硫醚合成酶CBS 844ins 68基因多态性与脑梗死的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胱硫醚合成酶(CBS 844ins 68)基因多态性与脑梗死的关系。方法运用多聚酶链反应限制性内切酶片段长度多态性技术(P(R)检测56例脑梗死及143例对照组CBS基因多态性。结果脑梗死组CBS 844ins 68 D/D,D/I,I/I基因型频率分别为78.57%,19.64%,1.78%,对照组分别为78.32%,18.88%,2.8%.CBS 844ins 68各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性(P〉0.05)。结论CBS 844ins 68多态性与脑梗死无明显相关。 相似文献
60.
目的研究肿瘤坏死因子水平及肿瘤坏死因子-βG252A(TNF-β)基因多态性与冠心病的关系。方法用ELISA测定63例冠心病患者及103例健康对照者血清TNF水平,用聚合酶链反应扩增TNF-β第一内含子含有1069位核苷酸A—G多态位点的基因片段。NcoI内切酶进行限制性酶切反应。结果63例冠心病患者和103例正常对照TNF-β基因型及等位基因频率差异均无统计学意义,而血浆中TNF水平,冠心病组明显高于对照组,两组之间比较差异有统计学意义(P〈0.001)。结论血清TNF水平显著升高提示炎性反应在冠心病病程中起重要作用.TNF-β G252A基因多态性与冠心病无关联。 相似文献