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41.
<正> 肾活检对于肾小球疾病的诊断、治疗及预后的判断具有重要的参考价值。本文总结了我院1年多来73例肾小球疾病患儿B超定位经皮肾穿刺活检资料,报告如下。 1 材料与方法 1.1 一般资料:73例均为1996年7月至1997年9月我院住院患儿,男45例,女28例;年龄3~15岁,其中5岁以上5例。临床诊断依据“关于小儿肾小球疾病临床分类和治疗建议”的修订意见,见附表所示。 1.2方法:术前所有病例进行血、尿常规、出凝血时间、白陶土部分凝血活酶时间、中段尿培养及肾B超检查。穿刺前3天停用抗凝剂,高血压者降压治疗至 相似文献
42.
植块法体外培养大鼠肾小球系膜细胞 总被引:1,自引:1,他引:0
肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)是肾脏领域开展一系列基础研究的重要平台,已日益受到重视.然而尽管GMC的原代培养技术已较成熟,但我们发现采用经典的培养方法仍存在许多技术上的瓶颈,成功率并不高.为此,我们实验室尝试采用植块法培养大鼠GMC,取得了满意的结果,现介绍如下. 相似文献
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目的:观察慢性原发性肾小球疾病蛋白尿患儿中4种中医本虚证型的分布,探讨其与尿蛋白水平及组分的相关性。方法:收集临床慢性原发性肾小球疾病符合脾气亏虚型、气阴两虚型、肝肾阴虚型及脾肾阳虚型4种本虚中医证型的56例蛋白尿患儿,观察各型在蛋白尿患儿中的比例,比较各型患儿的24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白(mAlb)、免疫球蛋白G(IgG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-MG)和转铁蛋白(TRF)的水平。结果:4种本虚型蛋白尿患儿中,脾肾阳虚型最为少见,以气阴两虚型最多,肝肾阴虚型次之。气阴两虚型尿IgG、mAlb含量分别为(257.6±357.8)mg/L、(4 479.7±3 817.3)mg/L,较肝肾阴虚型(61.9±88.4)mg/L、(2 226.1±3 135.3)mg/L显著升高(P<0.05),而β2-MG、α1-MG及TRF均无显著差别。气阴两虚型24h尿蛋白定量较脾气亏虚及肝肾阴虚型均有较明显升高趋势,肝肾阴虚型β2-MG较其他两型有较明显升高趋势。结论:慢性原发性肾小球疾病蛋白尿患儿中不同中医本虚证候与尿蛋白组分之间存在着一定的相关性。 相似文献
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46.
47.
阿霉素肾病大鼠肾小球中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在阿霉素肾病大鼠中的表达和意义。方法 25只Sprague-Dawlay(SD)雄性大鼠,随机分为对照组10只和观察组15只,观察组尾静脉内一次性注射阿霉素7.5 mg.kg-1(以生理盐水稀释至3 mL),对照组尾静脉内一次性注射等量生理盐水,对照组和观察组每日1次按10 mL.kg-1给予生理盐水灌胃,灌胃共8周。采用反转录聚合酶链式反应法检测肾组织MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达。结果实验8周时与对照组比较,观察组的24 h尿蛋白定量、肌酐和尿素氮水平均显著上升(P<0.01),血白蛋白显著降低(P<0.01)。对照组大鼠肾皮质区肾小球毛细血管襻开放较好,无细胞外基质(ECM)聚集;观察组大鼠肾组织可见部分毛细血管腔变窄甚至完全闭塞,肾小囊扩张,囊壁增厚,球囊粘连。观察组MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达较对照组明显下降(P<0.01),观察组中MMP-2/TIMP-2 mRNA半定量比值较对照组明显降低(P<0.01)。结论 MMP-2和TIMP-2在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化中起到重要的作用;MMP-2/TIMP-2的比值失调使肾小球ECM降解减少,导致ECM过度积聚,参与肾小球硬化的发生发展。 相似文献
48.
原发性遗尿症481例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
遗尿症(NE)俗称尿床,是指≥5岁小儿,每周≥2d有夜间不自主排尿[1]。自幼开始,不曾有持续6个月之久不尿床期称原发性遗尿症(PNE)[2],PNE临床十分常见,而且严重影响小儿身心健康。随着生活质量需求的提高,该病日益受到国内外学者的关注。为此我们将481例PNE患儿的临床特点分析如下,以供临床参考。1临床资料1.1一般资料我院自2002年7月至2005年4月共收治PNE481例,诊断均符合美国精神心理协会《诊断与统计手册》的标准[1],其中男性303例,女性178例,男女比例1.7∶1,发病年龄5~16岁,平均(7.886±2.590)岁。其中5~10岁404例,占83.99%;11~1… 相似文献
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50.
左卡尼汀对肾缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨左卡尼汀在肾缺血/再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血/再灌注模型,随机分为对照组(n=24)和左卡尼汀治疗组(n=24),组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平和肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异(P〈0.05和P〈0.01);治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组(P〈0.05,P〈0.05和P〈0.01),但低于同时点对照组(均P〈0.01),治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于(P〈0.01),而MDA含量低于对照组(P〈0.01),且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。 相似文献