鼻咽癌放疗后颈部癌残留淋巴结的手术治疗

本文总结了我科１０年来（１９８７～１９９７）对鼻咽癌放疗后颈淋巴结残留的手术治疗和预后情况；本组术后随访５年以上的４０例病人中，术后３年生存率为５２．５％（２１／４０）；５年生存率为４０．０％（１６／４０）；残留淋巴结的大小及周围组织受侵犯的程度是影响预后的主要因素。根据术后颈部淋巴结残留的病理情况分析，认为鼻咽癌放疗后颈淋巴结残留的手术方法应以全颈淋巴结清扫术为主。只要原发灶已经控制，颈淋巴结残留的手术治疗是一种有效的补救疗法。它可以清除颈部的残留病灶，提高生存率。颈部淋巴结残留的手术治疗还可避免再放射引起的严重并发症。     

52例前牙临时即刻义齿修复体会

５２例前牙临时即刻义齿修复体会福建医科大学附属第一医院魏斌林曦即刻义齿是一种在病人真牙尚未拔除前，先取印模，预先将义齿做好，待牙齿拔除后，立即戴入的义齿。作者自１９９４年以来共对５８例患者进行了前牙临时即刻义齿修复，效果较满意，现报告如下。一、临床资...     

严重交通伤与坠落伤救治结局比较和创伤急救模式探讨

目的 进一步提高严重交通伤（ＲＴＴ）与坠落伤（ＦＩ）的救治水平。方法 为重庆急救中心１９９６年８月～１９９７年７月救治的严重ＲＴＴ和ＦＩ（ＩＳＳ≥１６或ＡＩＳ≥３）结局进行比较分析。结果 ＲＴＴ２１９例,ＦＩ１１７例。严重多发伤组的致死率及其死亡及其死亡组ＩＳＳ值ＦＩ显著高于ＲＴＴ（Ｐ〈０．０５）,其腹部和（或）盆腔脏器伤、上肢伤、下肢和（或）骨盆伤、脊柱的发生率ＦＩ显著高于ＲＴＴ（Ｐ〈０．０１或     

阴茎假血管肉瘤样鳞状细胞癌1例及文献复习

目的探讨阴茎假血管肉瘤样鳞状细胞癌(SCC)的诊断、组织学和免疫组化特征以及鉴别诊断。方法通过HE、免疫组化及特殊染色观察1例阴茎原发假血管肉瘤样鳞状细胞癌，并复习文献。结果镜下可见显著的棘细胞松解，肿瘤由排列呈腔隙状、网状结构的长梭形细胞组成，细胞异型性明显，核分裂象易见，胞质大多红染，局部区域弥漫出血坏死。免疫表型：CK、Vim阳性，CD34、CD31、SMA、FⅧRAg阴性。网状纤维染色不显示血管外形。结论假血管肉瘤样SCC是一种罕见的易与敌国管肉瘤混淆的特殊形态的SCC．需与血管肉瘤、癌肉瘤等鉴别。     

嗜铬细胞瘤的诊治（附65例报告）

目的　总结嗜铬细胞瘤诊治体会。方法　测定患者血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、2 4h尿香草基苦杏仁酸 (VMA) ;做肿瘤CT扫描 ,同位素间位碘苄胍 (131I-MIBG)显像 ;口服酚苄明、心得安控制血压、心率 ,术前 3天置中心静脉导管 (置管 ) ,扩充血容量 (扩容 ) ;采用硬膜外加气管插管麻醉 ;胸、腹膜外十一肋间径路行肿瘤切除术。结果　NE、E、VMA升高 5 8例 ,占 89.2 %。CT扫描 5 4例 ,准确率 96 .3 %。131I-MIBG显像 5 5例 ,阳性率 10 0 %。术前未置管、扩容 12例 ,肿瘤切除后出现休克 ,其中 1例心跳骤停和 1例急性心衰均抢救成功 ;置管、扩容 5 3例 ,低血压 6例 ,补液后恢复正常。肿瘤包膜残留 5例 ,复发 2例 ,二次术后 1年死亡 ;4例恶性嗜铬细胞瘤根治术后存活 <3年 1例 ,>3年 3例。结论　本病诊断 ,术后随访首选测定NE、E、VMA ,行CT扫描和131I-MIBG显像。术前置管、扩容是预防术中低血容量休克 ,补液过量的关键。硬膜外加气管麻醉对控制血压波动及抢救十分有利。胸、腹膜外十一肋间径路暴露好 ,并发症少 ,适用巨大的、与大血管关系密切的嗜铬细胞瘤切除和腹膜后淋巴结清扫术。作者主张尽可能完整切除肿瘤并进行长期随访     

18例IgA肾病的临床与病理

原发性ＩｇＡ肾病是最常见的肾小球疾病 ,它主要表现肾小球系膜区以ＩｇＡ为主的免疫球蛋白沉积为主要特点和主要诊断依据。临床症状几乎包括了肾小球肾炎的各种表现 ,本病又是导致肾小球硬化 ,肾小管间质纤维化和终末期肾衰的常见重要病因。而免疫病理却是多变。下面我们对18例肾穿确诊的ＩｇＡ肾病进行临床和免疫病理总结 ,报告如下。资料与方法1　研究对象　 2 0 0 0年在本科住院肾穿诊断的ＩｇＡＮ11例 ,外院 7例 ,共 18例。其中男 11例 ,女 7例 ;年龄 18岁～6 6岁之间 ,平均年龄 33岁。排除了慢性肝病 ,ＳＬＥ和紫癜肾等继发性病因。2…     

杜氏肌营养不良患者及其基因携带者红细胞膜蛋白颗粒定量分析

目的　研究 Duchenne型肌营养不良症 (Duchenne muscular dystrophy,DMD)患者及其基因携带者红细胞膜蛋白颗粒的变化情况 ,探讨 DMD的发病机理以及红细胞冷冻断裂技术的诊断价值。方法　采用冷冻断裂法把固定好的红细胞块制成复型膜样品 ,在电镜下观察拍照 ,计算其红细胞膜劈裂面中面向细胞质的一面 (extracellular face,EF)和红细胞膜劈裂面中面向细胞外隙的一面 (protoplasmic face,PF)单位面积内蛋白颗粒数 ,并进行统计学对比分析。结果　 DMD患者及 DMD携带者红细胞膜 EF面和PF面蛋白颗粒数与正常对照组相比均明显减少 (P<0 .0 0 1)。结论　红细胞冷冻断裂电镜技术可作为诊断DMD的辅助检查手段 ,也可作为检测 DMD基因携带者的一种方法。本研究结果为 DMD的全面性膜缺陷理论提供了可靠的证据。     

骨形态发生蛋白2对退变椎间盘组织学和Ⅰ，Ⅱ型胶原的影响

背景：研究表明,退变椎间盘细胞外基质的主要变化是Ⅱ型胶原和蛋白多糖含量的减少和Ⅰ型胶原含量的增加。 目的：观察腺相关病毒介导的骨形态发生蛋白2基因(AAV-BMP-2)对兔退变腰椎间盘内髓核Ⅰ,Ⅱ型胶原的影响。 方法：将12只新西兰大白兔L2-3,L3-4,L4-5,L5-6椎间盘针刺制造退变模型后随机分为3组,每组4只。其中AAV-BMP-2组兔椎间盘注射AAV-BMP-2,AAV组兔椎间盘注射不携带目的基因的空载体,生理盐水组兔椎间盘注射生理盐水,注射后第8周处死动物取其相应的椎间盘常规石蜡包埋,组织切片,以苏木精-伊红染色观察其髓核组织学变化,免疫组织化学法检测髓核组织Ⅰ型、Ⅱ型胶原表达并进行半定量分析。 结果与结论：普通苏木精-伊红染色结果显示AAV-BMP-2组椎间盘内髓核细胞数目较多,呈单个或者簇状分布,髓核结构清晰,无纤维样组织填充。而AAV组和生理盐水组的组织结构相似,髓核内细胞数目少,髓核皱缩干瘪,细胞间为纤维样组织填充且排列紊乱。免疫组织化学染色显示：AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅱ型胶原的表达均高于AAV组和生理盐水组(P < 0.05);AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅰ型胶原的表达均低于AAV组和生理盐水组(P < 0.05)。结果说明,体内转染AAV-BMP-2能抑制椎间盘髓核细胞表达Ⅰ型胶原,促进椎间盘髓核细胞表达合成Ⅱ型胶原,提示维持椎间盘内胶原的含量、种类,可维持椎间盘内组织学的结构和形态,稳定髓核细胞生长环境,延缓椎间盘的退变。     

GJB6基因敲除小鼠耳蜗血管纹超微结构观察

目的观察缝隙连接蛋白30（connexin,Cx30）基因敲除纯合子Cx30（-/-）小鼠（P3、P7、P10、P30、P60、P90）耳蜗血管纹（stria vascularis,SV）超微结构的发育情况,进一步探讨GJB6基因突变导致耳聋的机制。方法选取Cx30（-/-）小鼠P3、P7、P10、P30、P60、P90等6个发育阶段的小鼠,用透射电镜观察耳蜗血管纹超微结构变化情况。结果P3～P90耳蜗血管纹边缘细胞、中间细胞、基底细胞呈现一个由不成熟至成熟的正常发育过程,至P90时均未发现退化性表现或缺失改变。血管纹毛细血管随着小鼠日龄的增加,管腔逐渐变宽,逐渐成熟,高倍镜下见P3、P7、P10时血管内皮细胞结构无明显异常,P30时内皮细胞之间的纤维突起出现疏松,P60时内皮细胞之间出现较大的裂隙,P90时这种改变更加严重,内皮细胞之间出现扩大的细胞间隙。结论 GJB6基因缺陷本身并不影响耳蜗组织血管纹的形态发育和成熟,GJB6缺失引起小鼠出生后逐渐出现的血管纹内皮细胞超微结构的改变导致内皮细胞屏障破坏,可能引起耳蜗内电位缺失,从而造成听力的下降。