四逆汤防治急性心肌梗死溶栓疗法再灌注损伤的动态心电图研究

目的探讨四逆汤对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤的改善作用.方法采取随机病例对照方法,对22例急性心肌梗死溶栓患者服药前后分别进行动态心电图监测.结果急性心肌梗死溶栓治疗的患者服用四逆汤后的弓背型ST段抬高持续时间、心肌梗死总负荷、QRS波群记分、Q-T离散度、再灌注心律失常发生率均比单纯的溶栓治疗显著降低(P＜0.05).结论四逆汤有助于改善急性心肌梗死溶栓治疗后的再灌注损伤.     

表达载体介导的反义RNA抑制人巨噬细胞移动抑制因子的表达

目的：研究表达载体介导的反义RNA对人巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的抑制作用。 方法:用亚克隆技术构建可转录MIF反义RNA的真核表达载体pcDNA3-antiMIF。用lipofectamine2000分别将pcDNA3、pcDNA3-antiMIF转染可表达MIF的HEK293(293-MIF)细胞，用Real-time定量PCR鉴定MIF mRNA表达水平。将pcDNA3-antiMIF转化人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)，建立可表达MIF反义RNA的HUVECs(HUVECs-antiMIF)细胞。将MIF的真核表达载体pSecTag-MIF转染HUVECs-antiMIF，用Real-time定量PCR鉴定MIF mRNA的表达水平。 结果:正确构建了MIF反义RNA的表达载体pcDNA3-antiMIF。MIF 反义RNA对293-MIF细胞中MIF表达的抑制水平达32%（P<0.05）。建立稳定表达MIF反义RNA的HUVECs-antiMIF细胞株。HUVECs-antiMIF中MIF的表达受到抑制，表达水平降低40%（P<0.05）。 结论:表达载体介导的反义RNA能有效地抑制MIF的表达，建立了稳定表达MIF反义RNA的HUVECs。     

治疗高血压的药物经济学评价

我国高血压的患病率为 11 36 %,虽不及西方人群高但因人口众多 ,患者已超过 1亿多人。近年来与高血压相关的脑卒中、心肌梗死、冠心病的发病率虽有所降低但仍处较高水平 ,而终末期肾病、心力衰竭的发病率和死亡率不降反升。因此 ,若忽视高血压治疗中的经济学评价 ,可能会造成卫生资源的很大浪费 ,甚至对国民经济产生负面影响。已出版的有关高血压的各种指南 ,旨在提供原则性指导意见以减少临床实践中的差距 ,改善患者预后。但是这些指南尚未正式考虑来自循证医学的经济学证据。近年来新的抗高血压药物层出不穷 ,其中一些药物的价格是目前临…     

四逆汤改善经皮冠状动脉成形术后心肌缺血和再灌注心律失常的临床研究

采用动态心电图对30例经皮冠状动脉成形术(PTCA)的病人进行术后监测,并检测血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度的自由基指标动态变化。结果显示:PTCA术服用四逆汤的术后心肌缺血程度和再灌注心律失常发生率比单纯PTCA术更为显著地改善(p<0.05),其机制在于四逆汤能升高SOD活性和降低MDA含量,减轻PTCA术后心肌缺血再灌注损伤。     

血管紧张素Ⅱ1型受体亚型鉴别的RNAi应用研究

[摘要] 目的 针对小鼠血管紧张素Ⅱ 1型受体(Angiotensin ⅡReceptor 1, AT1R)两亚型之间无工具药区分的现状, 研究应用RNA干扰(RNA interference, RNAi)技术来区分两种亚型受体功能的可行性。方法 选择雄性C57BL小鼠作为动物模型,通过在脑干孤束核（Nucleus Tractus Solitarius,NTS）注射携带短发夹RNA（short hairpin RNA, shRNA）腺病毒的方法,喂养10d后取出脑干组织做标本,使用原位杂交的方法检测每只小鼠脑干NTS部位 AT1R mRNA两种亚型的表达情况,同时使用免疫组织化学的方法显示受体蛋白表达的情况。结果 注入携带针对AT1aR mRNA的shRNA腺病毒后,AT1aR mRNA的表达降低了61.2±6.8%（p<0.01）,AT1bR mRNA的表达则不受影响（p>0.05）;改用AT1bR mRNA相应的shRNA腺病毒, AT1bR mRNA的表达降低了51.6±5.2%（p<0.01）,AT1aR mRNA的表达基本不受影响（p>0.05）。用免疫组织化学显示AT1R蛋白表达情况,发现两种情况下表达均出现不同程度的下降。结论 所设计的针对不同亚型AT1R的shRNA,可以特异地沉默各自不同受体的mRNA表达,并同时在蛋白水平上显示出AT1R受到抑制的结果。可以将其应用于区别AT1R两种亚型受体功能的研究。 [关键词] RNA干扰 血管紧张素 孤束核 受体     

降脂药物的临床药理学评价

冠心病(Coronary arierydisease，CAD)的发病率和死亡率，已成为危害人类健康的多发病、常见病。高脂血症与动脉粥样硬化(Arterial sclerosis，AS)的因果关系，似乎不再有任何疑议了。美国继“全国高血压宣教规划”取得成功之后，目前正在开展“全国胆固醇宣教规划”，     

粉防己碱对高血压心肌肥厚大鼠心肌胶原含量和肌球蛋白ATP酶活性的影响(英文)

观察粉防己碱对高血压心肌肥厚大鼠心肌胶原含量和肌球蛋白ATP酶活性的影响 .采用二肾一夹肾血管性高血压造成大鼠左心室肥厚模型 ,自术后第 9周起按粉防己碱 50mg·kg- 1,依那普利 6mg·g- 1灌胃给药 ,每日 1次 ,连续 8周 .用分光光度法测定心肌羟脯氨酸含量及肌球蛋白ATP酶活性 .结果表明左心室肥厚组心肌羟脯氨酸为 (5.9± 0 .3)mg·g- 1干重 ,明显高于假手术对照组〔(3.6± 0 .4 )mg·g- 1干重〕 ,粉防己碱组和依那普利组心肌羟脯氨酸含量分别较左心室肥厚组低 2 8.2 %和 39.0 % .左心室肥厚组肌球蛋白ATP酶活性仅为 (0 .4 3± 0 .0 9)mmolPi·min- 1·g- 1蛋白质 ,较假手术对照组〔(0 .97±0 .0 6 )mmolPi·min- 1·g- 1蛋白质〕明显降低 ,而粉防己碱组和依那普利组则分别比左心室肥厚组高 6 0 .5%和 118.6 % .实验结果表明粉防己碱可部分逆转肾血管性高血压所致的大鼠左心室肥厚 ,降低心肌胶原含量 ,升高肌球蛋白ATP酶活性     

高血压患者血管内皮细胞合成分泌一氧化氮功能的研究

目的　了解高血压与血管内皮细胞合成分泌ＮＯ功能改变的情况。方法　采用肢体缺血再灌的方法,刺激血管内皮细胞合成分泌ＮＯ,检测血中亚硝酸盐浓度变化情况。结果　发现基础状态下高血压患者合成分泌ＮＯ功能较正常血压者高（Ｐ＝０－０２） ,而刺激状态下合成分泌功能则较正常血压者低（ Ｐ＝ ０－００５）。结论　高血压患者长期ＮＯ合成分泌功能亢进,造成应激能力下降,可能是造成高血压发生发展的原因之一。     

~(103)Pd支架预防血管成形术后再狭窄的实验研究

目的　探讨1 0 3 Pd支架对血管成形术后再狭窄的预防作用。方法　对雄性新西兰白兔进行腹主动脉球囊拉伤后置入1 0 3 Pd支架和普通支架 ,各 2 5只实验兔。 2组分别于术后 3d、1、2、4和8周分批用γ计数器进行血管组织和静脉血放射性测定、免疫组织化学测定、组织病理学和血管造影检查。结果　拉伤后 8周造影显示 ,1 0 3Pd支架组血管最小内径显著大于普通支架组 (P <0 0 1) ,血管狭窄程度明显减低 (P <0 0 5 ) ;各亚组间静脉血的放射性无差异 ;2组支架周围组织放射性无统计学差异。结论　1 0 3 Pd支架较普通支架可以显著减少血管成形术后再狭窄的形成 ,1 0 3Pd作为放射源安全和有效     

卡维地洛对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响

目的研究卡维地洛对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa,L)的影响,探讨卡维地洛在离子通道水平的药理机制。方法用急性酶解法获得大鼠单个心室肌细胞,用标准全细胞膜片钳技术记录ICa,L,观察不同浓度卡维地洛对ICa,L的影响。结果①卡维地洛呈浓度依赖性抑制ICa,L,1μmol/L卡维地洛能使心肌细胞ICa,L电流-电压关系曲线明显上移,峰电流密度减少(7.80±0.65pA/pFvs4.89±0.52pA/pF,n=10,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变。②卡维地洛能使ICa,L失活曲线明显左移,但对ICa,L激活和复活曲线无明显影响。③0.1μmol/L卡维地洛对钙电流无明显影响,但可以明显阻断异丙肾上腺素增加钙电流效应。同时,卡维地洛对钙电流的抑制效应不能被哌唑嗪和普奈洛尔阻断。结论卡维地洛呈浓度依赖性地抑制心室肌细胞L型钙通道。