eNOS与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后不同时间点基底动脉表达情况及其与脑血管痉挛的关系.方法 新西兰大白兔72只,随机分成两组:(1)对照组(12只);(2)SAH组(60只).SAH组进一步按时间随机分为术后1d、3d、5d、7d、10d5个亚组,每组12只.采用枕大池二次注血法建立兔SAH模型.二次注血后在各个时间点采用灌流固定法处死动物,测定基底动脉横截面积判断有无脑血管痉挛.应用Western blotting分别观察eNOS在基底动脉中的表达情况.结果 枕大池二次注血法成功制作SAH模型,基底动脉发生了不同程度的血管痉挛.Western blotting观察到eNOS在对照组大量表达,实验组第1天表达开始减少,第5天表达水平最低,之后表达逐渐增加.结论 SAH后eNOS表达水平的变化与脑血管痉挛发展的时相性具有一定的一致性,eNOS蛋白减少可能参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发展.     

脑外伤后急性弥漫性脑肿胀CT表现及其临床意义

２７例脑外伤后急性弥漫性脑肿胀的ＣＴ表现以侧脑室、三脑室及基底池受压或消失为特征。临床预后差。提出ＣＴ诊断标准为：（１）脑室／颅腔比率＜２０％；（２）三脑室部分受压或消失；（３）基底池部分受压或消失。具备其中两项即可诊断。根据脑室脑地受压及中线移位程度将ＣＴ表现分为３型，６个亚型。     

高表达HSP70大鼠C6细胞瘤苗体外抗瘤时靶细胞的超微结构变化

目的 观察高表达热休克蛋白70（HSP70）C6细胞瘤苗擞活的SD大鼠脾细胞杀伤靶细胞的超微结构变化，并初步探讨其可能的抗瘤机制。方法 采用经诱导高表达HSP70的灭活C6细胞作瘤苗．体外刺激大鼠脾细胞进行肿瘤杀伤试验。采用噻唑蓝（MTT）法检测其杀伤活性．流式细胞术（FCM）及电子显微镜观察杀伤瘤细胞的变化。结果 （1）经瘤苗刺激的大鼠脾细胞对C6细胞的杀伤率较直接用灭活C6细胞刺激的脾细胞或未受任何刺激的新鲜脾细胞显著增高。（2）行肿瘤杀伤试验时FCM检测到亚二倍体峰．电镜发现靶细胞受攻击后出现染色质浓聚于核膜边缘．呈境界分明的块状或月形、半月形小体，或整个细胞核固缩成块状物，电子密度高，核膜、胞膜完整，或可见到凋亡小体．部分见髓鞘形成。有些效应细胞坏死。结论介导靶细胞凋亡可能是高表达HSP70的C6细胞瘤苗主动免疫抗瘤效应的一个重要机制。     

NKCC1、KCC2及mTOR相关蛋白4E-BP1在外伤性癫痫中的表达及意义

目的探讨主要表达于神经元细胞膜上的NA⁺-K⁺-2CL^-转运体（NKCC1）、K⁺-CL^-转运体（KCC2）及表达于神经元细胞质中mTOR通路信号蛋白4E结合蛋白1（4E-BP1）在外伤性癫痫（PTE）癫痫灶中的表达及临床意义。 方法收集2010年1月至2015年12月福建医科大学附属第一医院神经外科外伤性癫痫患者术后脑组织标本14例作为实验组;选取脑外伤患者行减压或清创手术获取的和各种病变患者手术入路不可避免要切除的正常脑组织8例作为对照组。用Western blot和实时定量荧光PCR（RT-PCR）检测14例PTE癫痫脑组织、8例对照组"正常脑组织"NKCC1、KCC2、4E-BP1的表达。 结果Western blot显示PTE病灶脑组织中4E-BP1、NKCC1相对灰度值（0.61±0.12、0.92±0.19）高于正常脑组织（0.27±0.05、0.67±0.66）,差异有统计学意义（P<0.05）。PTE病灶脑组织中KCC2相对灰度值（0.58±0.99）低于正常脑组织（0.72±0.06）,差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR结果显示,PTE病灶脑组织中4E-BP1、NKCC1相对灰度值（30.84±1.32、27.81±1.92）高于正常脑组织（26.94±1.24、23.52±0.74）,差异有统计学意义（P<0.05）。PTE病灶脑组织中KCC2相对灰度值（21.55±1.01）低于正常脑组织（24.59±1.02）,差异有统计学意义（P<0.05）。PTE组中NKCC1/KCC2比值（1.29±0.11）高于对照组（0.96±0.26）,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论NKCC1、KCC2和mTOR通路信号蛋白4E-BP1的异常改变,可能是外伤后脑组织组织学改变及反复癫痫发作的重要分子机制。     

颅后窝肿瘤术后早期急性脑积水

目的 分析颅后窝肿瘤术后早期急性脑积水的原因和防治对策。方法 临床资料回顾性分析。结果 该并发症的原因有肿瘤残留,小脑水肿、肿胀,颅内血肿、积液、颅后窝脑脊液通道粘连闭塞。结论 力争全切肿瘤,减少脑组织创伤,严密止血和疏通脑脊液通道,术后早期腰穿及抗脑水肿治疗,出现急性脑积水时先行侧脑室外引流并行病因治疗,必要时行内分流术。     

脊髓圆锥部肿瘤的诊断与显微手术治疗

目的 总结脊髓圆锥部肿瘤的诊断和显微手术治疗的经验。方法 回顾分析1993年以来收治的17例脊髓圆锥部或累及圆锥部肿瘤的临床资料。结果 17例中神经鞘瘤5例，神经纤维瘤2例，室管膜瘤6例，星形细胞瘤1例，血管肉瘤1例，血管瘤1例，脂肪瘤1例，行显微手术治疗，全切13例，次全切除1例，大部分切除2例，部分切除1例。治愈10例，好转6例，无变化1例。结论 圆锥部肿瘤病理性质复杂多样，以神经鞘瘤和室管膜瘤多见。新的影像技术，显微技术的应用，有助于圆锥部肿瘤的早期诊断，提高其手术疗效。     

最小意识状态的定义、诊断标准及临床鉴别

最小意识状态可由急性脑损伤后昏迷或植物状态、变性或先天性神经系统疾病发展而来，有严重意识障碍，但病人既不符合昏迷也不符合植物状态的诊断，存存部分意识鉴别最小意识状态、昏迷及植物状态对于预后的判定有重要的意义。本文主要综述最小意识状念的定义、诊断标准、鉴别诊断及有关临床意义。     

肿瘤坏死因子-α转导的人难治性颞叶癫痫神经细胞凋亡的研究

目的研究人难治性颞叶癫痫(TLE)颞叶组织中是否存在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)转导的神经细胞凋亡。方法采用免疫组化SP染色法检测30例难治性TLE(TLE组)与10例脑外伤患者的正常颞叶组织(对照组)脑组织神经元、胶质细胞中肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域蛋白(TRADD)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8(caspase 8)的表达并分析其表达差异。透射电镜下观察TLE痫灶神经元、胶质细胞超微结构改变。结果TLE组神经元和胶质细胞caspase 8表达较对照组增加(分别P<0.05,P<0.01)。两组神经元与胶质细胞中均未见TRADD、ASK1明显阳性表达。透射电镜观察见TLE组神经元具有细胞体积变小、核固缩、异染色质增多及边缘化、细胞及核膜边缘皱缩不齐、核分裂像、凋亡小体形成等凋亡特征,而胶质细胞则出现水肿现象。结论人难治性TLE病颞叶组织的神经元及胶质细胞中可能存在TNF-α转导的细胞凋亡。     

非特异性慢性脑炎所致的难治性癫痫的手术及其疗效分析

目的探讨非特异性慢性脑炎所致的难治性癫痫（NCERE）的手术及其疗效,以提高对本病的认识。方法回颐性分析6例NCERE患者的临床资料。结果6例均为简单或复杂部分性发作继发全面性发作,脑电图为轻至中度异常,5例MRI有异常。其中3例为顽固性癫痫持续状态（RSE）。全部行癫痫灶切除术,加海马杏仁体切除术2例,加软膜下横切术2例。病理学诊断为非特异性慢性脑炎,4例伴胶质细胞增生,3例伴皮质发育不良。按Engel分级评估预后,I级2例,Ⅱ级1例,Ⅲ级2例,Ⅳ级1例;3例RSE疗效均不满意。结论NCERE有其自身的特点,但尚不能肯定是独立的疾病范畴。手术效果不佳,RSE可作为判断预后较差的参考指标之一。     

轻型颅脑损伤后硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的影响因素分析

目的 探讨轻型颅脑损伤后硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的影响因素.方法 选取2014-01—2020-01龙岩市第二医院和嘉兴市第一医院收治的具有完整资料的轻型颅脑损伤后所致硬膜下积液患者249例为研究对象,采用单因素和多因素Logistic回归分析其硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的相关影响因素.结果 249例硬膜下积...