抗氧化剂防治外伤性癫痫的研究进展

急性脑内血肿是外伤性癫痫(PTE)的重要危险因素。颅脑外伤导致出血、红血球和血色素的分解。血色素分解产生的铁离子和血红素本身与反应性氧自由基(ROS)和反应性氮自由基(RNS)的产生相关。ROS和RNS被证明在PTE实验性动物模型——铁离子注射到大鼠脑诱发癫痫的机制中起作用。ROS可以诱发神经脂质过氧化，导致神经元膜的损伤，也能引起兴奋性和抑制性氨基酸的紊乱。抗氧化剂被证明能消除ROS和／或RNS，能预防铁离子注射到大鼠脑的模型中癫痫样过度放电的发生．被认为可以防止癫痫灶的形成，或者在铁离子注射到大鼠脑的模型中消弱发作活性。表明非抗癫痫性药物如抗氧化剂也可起到阻止PTE形成的作用。     

外伤性癫痫大鼠模型皮层和海马NF-κB及GFAP的动态表达

目的:动态观察核因子-κB(NF-κB)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在外伤性癫痫(PTE)模型皮层或海马的表达,探讨有关发病机制.方法:立体定向注射1000 nmol FeCl2于大鼠右侧运动皮层致痫.在不同时间点行为学视频、脑电图监测,皮层或海马行HE染色、普鲁士蓝和腾氏蓝反应、抗GFAP及抗NF-κB二重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜行病理学观察.结果:所有大鼠在注射FeCl2后不久记录到癫痫样放电.致痫后1h即可见皮层和海马神经元NF-κB大量表达,7 d后减少;而皮层和海马胶质细胞NF-κB在7 d后可见移至核内,30 d后明显减少;GFAP在7～14d后表达增强;在7 d见到较多的NF-κB及GFAP双标阳性胶质细胞.结论:FeCl2皮层注射可以制成PTE动物模型.与NF-κB表达相关的神经元及胶质细胞的动态变化在PTE的发病机制中起重要作用.NF-κB表达增加可能为FeCl2致痫的共同途径.     

血小板源性生长因子受体-β在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

目的观察兔蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉的血小板源性生长因子受体-β(PDGFR-β)的表达变化规律,从侧面反映血小板源性生长因子(PDGF)-BB在SAH后脑血管痉挛(CVS)的作用。方法采用枕大池二次注血法建立稳定的兔CVS模型,应用HE染色、透射电镜、免疫组化技术等方法,观察兔基底动脉的超微结构变化及PDGFR-β的表达时间窗,并通过测量管径的变化来判断CVS的严重程度。结果电镜结果提示SAH组的基底动脉部分内皮细胞脱落,紧密联接打开,内皮间隙扩大;内弹力膜扭曲、断裂;平滑肌细胞胞浆空泡状,排列紊乱;外膜可见大量中性粒细胞、单核细胞浸润;管腔狭窄呈急性期收缩和迟发性痉挛双相改变;免疫组化结果提示对照组的PDGFR-β无阳性表达,SAH组的PDGFR-β表达升高,在第5、7天时最为明显(P<0.01),第10天后表达稍下降,但仍高于对照(P<0.05)。结论 PDGFR-β在SAH后CVS中基底动脉的表达呈现一定的时序性,提示PDGF-BB在迟发性脑血管痉挛的发生发展中起作用。     

神经导航下锁孔入路切除颅内运动区海绵状血管瘤

目的探讨神经导航下锁孔入路切除颅内运动区海绵状血管瘤（CA）临床应用价值。方法对12例涉及运动区的CA患者,术前均行颅脑导航薄层（3DT1）扫描及功能磁共振成像（fMRI）。图像融合后,描画出CA,定位运动区,锁孔骨窗开颅,根据导航指引寻找CA,结合术中电生理定位,避开运动区,利用镜内导航引导显微手术切除CA。结果导航仪描画CA后立体呈现出CA的大小、位置,fMRI确定的运动区边界与术中电生理确定的运动区边界基本一致。12例CA均全切除,未出现远期术后功能障碍。结论在锁孔手术中应用镜内神经导航融合fMRI,结合术中电生理定位,最大程度切除运动区CA,同时能有效保护神经功能,减少运动区损伤,提高患者术后的生活质量。     

眶颅鼻窦贯通伤合并异物残留二例

眶颅贯通伤临床少见,眶颅贯通伤合并木质或竹片异物存留则更为罕见,若延误诊治可危及生命~([1]).自2005年以来,由我院神经外科联合耳鼻咽喉科、眼科成功手术治疗眶颅鼻窦贯通伤并异物残留2例,效果较好.现报告如下.     

RIP1/RIP3通路介导氯化血红素诱导的HT-22海马神经细胞损伤的研究

目的探索受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）/RIP3通路是否参与氯化血红素（hemin）诱导的HT-22海马神经细胞损伤以及研究Necrostatin-1（Nec-1）在hemin诱导的HT-22细胞死亡中潜在的神经保护作用。 方法给予不同浓度的hemin（0、25、50、100 μmol/L）作用HT-22细胞24 h后测定碘化丙啶（PI）阳性细胞数和细胞存活率。用Necrostatin-1、zVAD和活性氧（ROS）清除剂叔丁基茴香醚（BHA）分别处理hemin诱导的HT-22细胞,24 h后分别测定各组PI⁺细胞数、细胞存活率,使用MitoSox Red指示ROS水平。最后研究使用siRNA敲低RIP3水平对hemin诱导HT-22细胞死亡的影响,测定各组PI⁺细胞数、细胞存活率及ROS水平。 结果Hemin可剂量依赖性的诱导HT-22神经细胞死亡;RIP1抑制剂Necrostatin-1可显著抑制hemin诱导的HT-22细胞死亡,PI⁺细胞数明显减少,细胞存活率提高,并且减少ROS积聚;BHA可显著减少hemin诱导的HT-22细胞的PI⁺细胞数。更进一步的使用siRNA敲低RIP3表达水平可以显著减少hemin诱导的HT-22细胞死亡,PI⁺细胞数明显减少,细胞存活率明显提高,ROS积聚水平显著减低。 结论RIP1/RIP3通路及ROS可能介导hemin诱导的HT-22海马神经元细胞死亡,Necrostatin-1在其中起神经保护作用。     

不同条件对大鼠脑胶质瘤C6细胞HSP70表达的诱导

目的　探索和建立 SD大鼠胶质瘤细胞 (C6 ) HSP70蛋白表达最佳诱导条件。　方法　用 MTT法观察不同热休克条件和 /或药物诱导下 C6细胞生存率 ;用 FCM法检测 C6细胞膜 HSP70蛋白的表达。　结果　 (1) C6细胞在 4 2 ,4 3℃热休克 0～ 12 h的过程中 ,其生存率无明显影响。各种实验用药物 ,只要加上热休克 4 3℃ 2 h,对C6细胞的生存率的影响较单种药物同浓度要明显。 (2 ) C6细胞经 4 3℃热休克 1,2 ,4 ,6 ,8,10 ,12 ,14 ,16 ,2 0 ,2 4 h后 ,其胞膜 HSP70蛋白表达率均较对照组 (平均 4 .72 % )显著增高 (P<0 .0 5 ) ,其中 12 h表达率 (89.15 % )为最高 ,榄香烯 +热休克组又较其他各组高。　结论　一定条件下的热休克及某些药物可诱导 C6细胞膜 HSP70蛋白的表达 ,其中单因素以 4 3℃热休克 12 h表达率为最高 ,多因素以榄香烯 +43℃热休克 2 h表达率为最高     

损伤性癫痫模型大鼠海马和额叶突触蛋白的动态表达

Objective To observe the time course of changes in synaptophysin (P38) expression in the cortex and hippocampus of rats with posttraumatic epilepsy (PTE), and explore the role of synaptic plasticity in the epileptogenesis of PTE. Methods Thirty-seven male Sprague-Dawley rats were randomized into normal control group (n=5), sham-operated group (n=12) with intracortical saline injection, and PTE model group (n=20) with stereotactic FeCl<,2> injection (0.1 mol/L, 10 μ1) into the motor cortex. The expression of P38 in the brain cortex and hippocampus of the rats was detected immunohistochemically at 1 h and 7, 14 and 30 days after the injections. Results Most of the rats with FeCl<,2> injection developed isolated epileptiform discharges soon alter the injection. Compared with the sham-operated groups, the rats in PTE group showed significantly decreased P38 expression in the right frontal cortex at all the time points of measurement (P<0.05). At 1 h after FeCl<,2> injection, P38 expression in the polymorphic layer, stratum lacunosum and stratum radiatum of the right hippocampai CA3 area and DG molecular layer underwent no significant changes (P>05), but at 7 days, the expression increased significantly in all the stratum regions of the right hippocampal CA3 area, and this high expression level was maintained till 30 days after the injection. Conclusion Synaptic plasticity alterations in relation to P38 expression changes in the cortex and hippocampus may play an important role in the epileptogenesis of PTE in this rat model.     

脑动脉瘤锁孔手术中经颅骨内电极阈值刺激模式下运动诱发电位监测的应用

目的 探讨在脑动脉瘤锁孔手术中采用经颅骨内电极(cranial peg-screw electrode,CPSE)阈值刺激模式下激发运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)对监测术后运动功能损伤的优势.方法 选取大脑前循环动脉瘤患者31例,行锁孔入路显微夹闭手术.手术侧采用CPSE在阈值刺激下监测MEP,非手术侧在相同刺激阈值下采用经颅电刺激(transcranial electric stimulation,TES)监测MEP,观察术中监测所需的最小刺激电压变化,并将术中MEP监测结果与术后运动功能进行前瞻性观察研究.结果 手术侧28例患者在阈值刺激下成功诱发MEP,3例未引出.所有病例均未出现与MEP监测相关的并发症.术中MEP变化达到警报标准者3例,其中2例术后出现暂时性偏瘫;未达到警报标准25例,术后均未出现新的运动功能障碍,敏感性为100％(2/2),特异性为96.30％(26/27).结论 脑动脉瘤手术中采用CPSE阈值刺激模式进行MEP监测是可行的、安全可靠的,对脑缺血所致运动功能损伤具有良好的敏感性和特异性,可作为常规MEP监测的一种替代方法.