β-榄香烯体外诱导大鼠神经胶质瘤细胞热休克蛋白70的表达及肿瘤细胞的凋亡

目的探讨β-榄香烯体外对胶质瘤细胞的抑制作用及其机制。方法用MTT法观察β-榄香烯作用下大鼠神经胶质瘤细胞(C6细胞)生存情况；用FCM法检测C6细胞膜热休克蛋白70(HSP70)的表达及细胞周期；电镜观察瘤细胞的超微结构变化。结果(1)榄香烯组、丝裂霉素组、榄香烯+丝裂霉素组C6细胞的生存率均下降,生存的抑制作用呈剂量依赖性。(2)榄香烯组、榄香烯+热休克组C6细胞株胞膜上HSP70蛋白的表达率(63．88%、97．84%)均较对照组(平均4．72%)显著增高(P＜0．05)。(3)FCM检测经β-榄香烯(0．2mg/ml)处理的C6细胞S期细胞比例上升(53．80%),G_2-M期的细胞数目下降(4．67%),有亚二倍体峰(23．37%),电镜发现凋亡小体。结论β-榄香烯能抑制C6细胞的增殖,可诱导C6细胞膜HSP70蛋白的表达。使肿瘤细胞凋亡可能是其抗瘤效应的一个重要机制。     

异源性多发性颅内肿瘤

颅内不同组织类型的多发性肿瘤很少见。我们收治1例:男,42岁,1987年因“性欲减退阳萎5年,发作性意识不清,四肢抽搐2月”入院。查体:肥胖外观,双乳房稍大,无溢乳。视力左0.6,右1.0。视野正常。右下肢轻瘫。有巴氏征( )。血PRL9.09nmol/L。蝶鞍断层片示:双鞍底相差3.5mm。CT:蝶鞍略扩大、鞍内一类圆形高密度影、约1.0×1.0×0.9cm~3,稍强化。左额叶一低密度灶,环状强化,约4.0×6.0×3.0km~3。诊断:①     

皮层电图监测在癫痫手术中的应用

皮层电图监测在癫痫手术中的应用福建医学院附属一院脑电图室林启文福建医学院附属一院神经外科张义成，林元相皮层电图监测在顽固性癫痫手术治疗中对寻找痫灶、验证切除程度具有重要意义。现将本院１９９２年底以来，对２４例顽固性癫痫手术治疗时，应用皮层电图监测的结...     

脑胶质瘤浸润淋巴细胞抗原受体基因限制性取用

目的 检测人脑胶质瘤中肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)是否存在抗原受体基因的限制性取用及其类型．探讨其免疫学和临床意义。方法 术中取人脑胶质瘤组织．分离TIL，用RT-PCR方法检测其TCR VαT和TCR Vβ各基因片断的表达。结果 13例TIL中，TCR Vα和TCR Vβ各基因片断的表达率以Vα7(6／10)、Vα12(4／10)、Vα13(3／10)高于其他亚型．Vβ14(6／10)、Vβ13．1(3／10)、Vβ8(3／10)高于其他Vβ亚型．其中以Vα7、Vβ14的表达最高．且二者量同步表达。结论 人脑胶质瘤TIL存在着抗原受体基因Vα7、Vβ14的优势取用．表达这一TCR亚型的TIL可能是局部抗肿瘤反应的主要效应细胞。     

高血压脑出血术后脑水肿临床分析

高血压脑出血术后持续性脑水肿常常成为术后病程延长 ,病情加重乃至导致死亡的重要因素。为此 ,笔者收集我科1996年 1月～ 1999年 12月收治的资料完整的 6 4例高血压脑出血手术后病人的临床资料 ,分析术后脑水肿的变化规律及其影响因素 ,以提高对本症的认识。1　临床资料1.1　一般资料　本组 6 4例中 ,男性 42例 ,女性 2 2例 ;平均年龄 5 5± 6 .8岁 (44～ 79岁 )。发病至手术时间 6 h～ 7天 ,其中 1天之内 18例 (<7h之内 10例 )、1～ 3天 2 4例、4～ 7天13例、>7天 9例。1.2　临床表现　所有病人在发病前均有明确的高血压病史。入院时均有…     

3D-DSA、CTA在颅内动脉瘤个体化锁孔手术中的应用价值

目的 探讨三维数字减影血管造影(3D-DSA)、多排螺旋CT血管成像(CTA)技术对锁孔手术治疗颅内动脉瘤的应用价值.方法 福建医科大学附属第一医院神经外科自2007年4月至2009年6月应用3D-DSA、CTA技术分析动脉瘤的影像学特征,个体化设计锁孔手术并治疗颅内动脉瘤患者175例(192个动脉瘤),其中眶上锁孔人路38例(40个动脉瘤),翼点锁孔入路132例(146个动脉瘤),额锁孔纵裂入路3例(4个动脉瘤),颞下锁孔入路2例(2个动脉瘤),分析3D-DSA、CTA在颅内动脉瘤锁孔手术策略中的应用与意义.结果 本组患者均一次性成功完成手术,其中动脉瘤夹闭188个,动脉瘤包裹4个.术后复查DSA或CTA显示动脉瘤均夹闭满意.GOS评分显示术后良好165例,轻残6例,重残2例,死亡2例.结论 3D-DSA、CTA可清晰显示颅内动脉瘤三维形态特征,为个体化的锁孔手术入路设计提供依据,是手术成功的前提.     

外伤性癫痫大鼠模型皮层和海马NF-kB及GFAP的动态表达

目的：动态观察核因子-kB（NF-kB）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在外伤性癫痫（PTE）模型皮层或海马的表达，探讨有关发病机制。方法：立体定向注射1000rmol FeCl2于大鼠右侧运动皮层致痫。在不同时间点行为学视频、脑电图监测，皮层或海马行HE染色、普鲁士蓝和腾氏蓝反应、抗GFAP及抗NF-kB二重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜行病理学观察。结果；所有大鼠在注射FeCl2后不久记录到癫痫样放电。致痫后1h即可见皮层和海马神经元NF-kB大量表达，7d后减少；而皮层和海马肢质细胞NF-kB在7d后可见移至核内，30d后明显减少；GFAP在7～14d后表达增强；在7d见到较多的NF-kB及GFAP双标阳性胶质细胞。结论：FeCl2皮层注射可以制成PTE动物模型。与NF-kB表达相关的神经元及胶质细胞的动态变化在PTE的发病机制中起重要作用。NF-kB表达增加可能为FeCl2致痫的共同途径。     

难治性颞叶癫痫病灶中Cx32与Cx43表达的研究

目的分析难治性癫痫患者脑组织中缝隙连接蛋白32（Cx32）、连接蛋白43（Cx43）表达,探讨缝隙连接在癫痫发生发展中的作用。方法对30例难治性癫痫患者（癫痫灶组）进行皮质电图监测下手术切除痫灶,采用免疫组化染色法（二步法）检测癫痫灶及10例周边脑组织（周边脑组织组）Cx32、Cx43表达,并进行统计学分析。结果癫痫灶组及周边脑组织组Cx43、Cx32均有表达,Cx43在癫痫灶组中表达明显增多（U=4．066,P〈0．001）;而癫痫灶组及周边脑组织组中Cx32的表达比较差别无统计学意义（U=1．866,P〉0．05）。结论缝隙连接在癫痫发生、发展中有重要作用,长期癫痫发作可造成神经元凋亡。     

mTOR信号通路与癫痫

越来越多的证据表明哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在癫痫的发病机制中扮演了重要角色.本文通过综述mTOR信号通路参与蛋白质合成、细胞凋亡、自噬、胶质增生、炎症、突触可塑性等病理生理过程,阐述mTOR信号通路致痫的可能分子机制.从遗传性疾病如TSC、PMSE,散发性疾病FCD、GG到获得性癫痫mTOR信号通路均异常激活,从另一个方面提示mTOR信号通路参与了癫痫的发病.然而,mTOR信号通路与癫痫的研究还处在初步阶段,有待于进一步的探讨.