γ-GCS和慢性阻塞性肺疾病

氧化 /抗氧化失衡是COPD主要发病机制之一 ,谷胱甘肽 (GSH)是细胞内重要的抗氧化剂 ,对维持肺上皮细胞完整和抗氧化损伤起关键作用。γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶 (γ GCS )是GSH合成的限速酶 ,调节细胞内GSH水平。γ GCS活性及基因表达对COPD均有重要意义。     

原发性肾病综合征患者ICI与血脂及肾功能关系的研究

目的探讨原发性肾病综合征(nephropathy syndrome,NS)患者肾小球内凝血与血脂和肾功能之间的关系,及降脂、抗凝治疗在原发性NS中的作用。方法①35例首诊首治原发性NS患者,按肾小球内凝血指数(ICI)分组:ICI<0.5为L组22例,ICI>1.0为H组13例。留取24h尿液采用双缩脲法检测尿蛋白总量(Upro),酶联免疫吸附法(ELISA法)检测尿纤维蛋白降解产物(FDP),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAGase),视黄醇结合蛋白(RBP),全自动生化分析仪检测血肌酐(SCr),β2-微球蛋白(β2-MG)和血脂,包括总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),低密度脂蛋白(LDL),载脂蛋白B(Apo-B),脂蛋白a(Lp-a),以SCr按公式推算内生肌酐清除率(CCr)。比较两组各指标间差异,对ICI与血脂和肾功能各指标做相关分析。②35例原发性NS患者按治疗方案分4组:未降脂抗凝组9例,降脂组7例,抗凝组12例,降脂 抗凝组7例,检测治疗前后血脂和肾功能水平变化,检测指标和方法同1。结果①相关分析显示ICI与TC,G,LDL,ApoB,Lp-a,SCr,β2-MG,24hUpro,FDP,NAGase和RBP呈正相关,与CCr呈负相关(P<0.05);②H组血脂TC、TG、LDL,ApoB和Lp-a水平及SCr,β2-MG,24hUpro,FDP,NAGase,RBP明显高于L组,而CCr低于L组,组间差异显著(P<0.05);③治疗前后比较,未降脂、抗凝组ICI,血脂和肾功能血SCr、CCr较治疗前有改善,但差异无显著性(P>0.05),β2-MG,NAGase,RBP和24hUpro下降明显(P<0.05);降脂治疗后ICI、TC、TG、LDL降低显著(P<0.05),虽该组血SCr,CCr在治疗前后改善无显著性意义,但CCr增幅[△CCr(%)]较未降脂抗凝组显著提高,β2-MG,NAGase,RBP和24hUpro也明显好转(P<0.05);抗凝组除无降脂疗效外,其余变化基本同降脂组;降脂 抗凝组除降低ICI,血脂和改善肾功能外,△CCr均优于其他三组(P<0.05)。结论原发性NS肾小球内凝血与血浆脂质水平密切相关,并可能由此导致肾功能降低,在疾病早期联合降脂和抗凝治疗对升高内生肌酐清除率,延缓肾功能衰竭有重要意义。     

可溶性PD-1在类风湿关节炎患者表达差异的研究北大核心CSCD

目的分析可溶性PD-1(s PD-1)在类风湿关节炎(RA)患者中表达的差异性。方法将103例RA患者分为试验A组46例(慢性缓解期RA患者)和试验B组57例(急性活动期RA患者),另取50例健康志愿者为对照组。用酶联免疫吸附法检测s PD-1水平,用流式细胞术检测可溶性OX40配体(s OX40)水平。结果试验A组、试验B组和对照组的sPD-1分别为(39.02±4.80),(50.01±6.38)和(19.97±1.31)ng·mL^(-1),s OX40分别为(6.18±1.84)%,(7.94±2.17)%和(4.02±0.83)%,试验A组和试验B组的上述指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 RA患者外周血sPD-1表达水平和患者临床症状、临床分期有关。     

LncRNA MIR22HG通过海绵吸附miR-22-5p对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡和炎性反应的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIR22HG对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLSs)增殖、凋亡和炎性反应的影响及其分子机制。方法 收集在本院接受治疗的37例RA患者及30例关节创伤患者的滑膜组织样本,采用qRT-PCR检测滑膜组织中MIR22HG和miR-22-5p表达水平。体外分离、培养和鉴定人RA-FLSs,将MIR22HG siRNA干扰质粒(si-MIR22HG)及其阴性对照质粒(si-NC)和miR-22-5p inhibitor及其阴性对照(inhibitor-NC)分别或同时转染至RA-FLSs中,qRT-PCR检测细胞中MIR22HG和miR-22-5p表达水平;CCK-8检测各组细胞增殖活性;AnnexinⅤ-FITC/PI检测各组细胞凋亡率;ELISA检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平;Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证MIR22HG与miR-22-5p之间的靶向关系。结果 与关节创伤患者比较,R...     

系统性红斑狼疮合并败血症14例临床分析

目的 分析系统性红斑狼疮(SLE)合并败血症的临床特点.方法 选取2013年1月至2016年12月14例患者在海南省人民医院肾病风湿科住院确诊的SLE合并败血症,分析其临床资料和实验室检查结果.结果 所有患者均表现球蛋白及C3降低,CRP升高;85.71％的患者表现出ESR升高及血白蛋白、淋巴细胞比例降低;78.57％的患者白细胞计数正常或降低,71.43％的患者中性粒细胞比例升高.14例患者中革兰阳性菌有9例,分别是溶血性葡萄球菌2例、金黄色葡萄球菌3例、表皮葡萄球菌2例、粪肠球菌1例、藤黄微球菌1例;革兰阴性菌有5例,分别为液化沙雷菌1例、醋酸不动杆菌1例、铜绿假单胞菌2例和产酸克雷伯菌1例.依据药敏结果,革兰阳性菌建议选择万古霉素、利奈唑胺等,革兰阴性菌建议头孢哌酮他唑巴坦、左氧氟沙星等.结论 SLE患者合并败血症病情凶险,当患者出现发热、畏寒等临床表现需高度警惕,依据药敏选择合适用药,注意平衡激素及免疫抑制剂关系,尽早控制病情.     

γ-GCS和慢性阻塞性肺疾病

氧化／抗氧化失衡是COPD主要发病机制之一，谷胱甘肽(GSH)是细胞内重要的抗氧化剂。对维持肺上皮细胞完整和抗氧化损伤起关键作用。γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)是GSH合成的限速酶，调节细胞内GSH水平。γ-GCS活性及基因表达对COPD均有重要意义。     

可溶性程序性死亡受体-1和干扰素调节因子4在类风湿关节炎患者血清中的表达与疾病活动性、免疫炎症的关系

目的 检测可溶性程序性死亡受体-1(sPD-1)、干扰素调节因子4(IRF4)在类风湿关节炎(RA)患者血清中的表达并探讨其临床意义。方法 选取RA患者100例为研究对象(RA组),其中缓解期患者50例(RA缓解组),活动期患者50例(RA活动组)。另外,选取同期接受治疗的骨关节炎(OA)患者50例(OA组)和进行体检的健康者50例(对照组)。采集静脉血,分离血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测受试者血清sPD-1、IRF4、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)表达水平,采用Pearson法分析RA患者血清sPD-1、IRF4水平与血清IL-4、IL-17、IFN-γ水平的相关性。结果 与对照组比较,OA组和RA组受试者血清sPD-1、IRF4、IL-4、IL-17、IFN-γ水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与OA组比较,RA组受试者血清sPD-1、IRF4、IL-4、IL-17、IFN-γ水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与RA缓解组比较,RA活动组血清sPD-1、IRF4水平升高,差异有统计...     

血尿酸持续达标治疗在难治性痛风中的意义

目的为促进难治性痛风患者血尿酸持续达标治疗的有效实施,引起患者及医护人员对血尿酸持续达标治疗的重视,形成规范化的治疗和管理措施提供科学依据。方法选取2013 年6 月-2015 年6 月海南省人民医院肾病风湿科住院的原发性难治性痛风患者92 例为研究对象,对患者进行1 年的治疗及随访,记录其治疗实施情况和疾病控制情况。结果在过去的1 年中,有39 例患者坚持实施了规范化血尿酸持续达标治疗,患者依从率为42.4%;经过1 年的治疗,坚持血尿酸持续达标治疗的患者痛风发作频率较治疗前降低（z =-3.020, p=0.003）,受累关节数有所减少（z =-2.453,p =0.014）,痛风石体积缩小了（χ2=5.786,p =0.013）,有并发症的患者人数也明显减少（χ2=4.083,p =0.039）;1 年后,坚持“血尿酸持续达标治疗”的患者痛风发作频率（z =2.915,p =0.004）、受累关节数（z =2.881, p=0.004）、痛风石体积缩小率（χ2=6.321,p =0.012）均少于未坚持血尿酸持续达标治疗的患者。结论血尿酸持续达标治疗可有效降低痛风发作频率、减少受累关节数、缩小痛风石体积和减少并发症的发生,今后需通过加强健康宣教、建立患者的随访档案、及时监督患者复查、规范痛风的非药物和药物治疗和关注并发症,以推动血尿酸持续达标规范化治疗更好地实施。     

GSH在COPD大鼠肺内合成机制和作用的研究

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺内合成的分子机制及其作用。方法健康雄性Wistar大鼠14只,随机分COPD模型组和对照组,每组7只。采用每日熏香烟和两次气管内滴入200μg脂多糖法制作COPD大鼠模型,检测肺内GSH和活性氧(ROS)浓度、总抗氧化力水平(T-AOC)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性;对相关指标作相关分析。结果COPD组大鼠肺内GSH(35.86±6.01)mg/mg.prot和ROS(30.45±5.23)U/mg.prot增高,T-AOC(0.69±0.10)U/mg.prot降低,γ-GCS活性(2.06±0.15)U增高,与对照组分别为(16.50±2.43)mg/mg.prot、(9.84±2.16)U/mg.prot、(1.59±0.57)U/mg.prot和(1.12±0.09)U相比差异具有显著性(P均<0.05);GSH、ROS、γ-GCS活性与PEF、FVE0.3、PaO2呈直线负相关,与PaCO2呈直线正相关;T-AOC与PEF,FVE0.3呈直线正相关(P均<0.05)。结论COPD大鼠肺内存在氧化/抗氧化失衡,其局部抗氧化作用是通过激活γ-GCS活性,增加GSH合成来发挥局部抗氧化作用,其气道阻力增加可能与肺内局部氧化/抗氧化失衡有关。     

福辛普利和缬沙坦对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用

目的探讨福辛普利（FDsinopril）和缬沙坦（Valsartan）对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用。方法20只22周龄雄性SHR,随机分为高血压组（SHR组）、福辛普利组（Fos组）、缬沙坦组（val组）和福辛普利＋缬沙坦组（Fos＋Val组）,22周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY组）5只为对照组。检测各组大鼠体重,尾动脉血压,24h尿蛋白定量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）,左肾,体重比值和血肌酐。HE及Masson染色,显微镜下观察肾脏病理改变。结果实验第8周（30周龄）,SHR组收缩压明显高于WKY组,Fos组,Val组及Fos＋Val组（P均〈0．05）,而Fos组,Val组及Fos＋Val组收缩压与WKY组比较无统计学差异（P〉0．05）;Fos组,Val组及Fos＋Val组大鼠血肌酐和尿NAG酶明显低于SHR组（P均〈0．05）,而实验前与实验第8周大鼠蛋白尿排泄量差值（△Upro）均高于SHR组（P〈0．05）。SHR组大鼠肾脏出现高血压肾脏损害的病理特征,胶原沉积增多,经Fos和,或Val干预后,高血压引起的肾脏改变明显改善。结论福辛普利和缬沙坦均有保护肾功能、延缓高血压导致肾间质纤维化的作用,但两者联合应用较单一用药在自发性高血压模型鼠中并不产生更大的降低尿蛋白和肾脏保护作用。