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61.
目的:应用三维有限元方法检测带血管蒂大转子骨瓣移植修复前后股骨近端的力学特性变化,验证该术式力学安全性及有效性,指导临床工作.方法:选取单侧ARCO Ⅲ期股骨头坏死并行带血管蒂大转子骨瓣移植患者,术前及术后6个月行股骨近段的螺旋CT扫描,应用专业医学建模软件MIMICS及HYPERMESH建立正常、坏死和修复三组三维有限元模型.应用有限元分析软件ANSYS模拟人体站立及运动等小同情况,设置边界条件和加载条件,执行计算.结果:三组模型大转子及股骨颈前方均表现为低应力低应变区;坏死模型可见部分压力骨小梁被破坏呈囊性变,其与正常骨小梁交接处存在应力集中;修复模型股骨近端的力学特性与正常模型相近,结果明显优于坏死模型.结论:带血管蒂大转子骨瓣转移方法治疗股骨头缺血坏死是安全、有效的. 相似文献
62.
利用SMART技术构建了人胎脑cDNA文库,通过大规模测序筛选出一条1645bp的人类cDNA。此cDNA含有一个888bp的开放阅读框(ORF),编码一个296个氨基酸的蛋白质,预测分子量34.0KD。与目前数据库中序列比较,该cDNA编码的蛋白质与蛋白质二硫键异构酶的同源性达36%,命名为类蛋白质二硫键异构酶(PDI-L)基因,多组织Northern blot分析显示PDI-L cDNA在心、脑、肝肾等组织中均有表达,该cDNA的读框片段正确插入到改造后的pBV220表达载体中,获得了预期的表达蛋白。 相似文献
63.
64.
目的:研究E-选择素鼻粘膜耐受对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法:E-选择素或PBS单程诱导耐受或加强诱导耐受48 h后,用改良的Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2 h再灌注22 h后,流式细胞仪测定血中CD3+CD4+T细胞及CD3+CD8+T细胞含量,TTC染色法测定脑梗死体积,RT-PCR检测脑梗死区E-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的表达,黄嘌呤氧化酶法检测脑组织中SOD水平。结果:E-选择素单程诱导耐受组CD3+CD4+T细胞与CD3+CD8+T细胞比值增加(P<0.05)。与其它组相比,E-选择素加强诱导耐受组脑梗死体积减小了40.87%(P<0.05), CD3+CD8+T细胞所占比例减小、CD3+CD4+T细胞与CD3+CD8+T细胞比值增高(P<0.05),脑组织中SOD水平升高(P<0.05),E-选择素、ICAM-1表达减少(P<0.05),LFA-1表达有减少趋势。结论:E-选择素鼻黏膜耐受诱导脑缺血耐受可减轻脑缺血-再灌注损伤,其作用机制与CD8+ T细胞减少,CD4+T细胞与CD8+T细胞比值增加、SOD水平升高及E-选择素、ICAM-1表达减少有关。 相似文献
65.
目的:探讨超声引导下双侧多点竖脊肌平面阻滞(ESPB)在后路脊柱侧凸矫正全麻手术中的应用和对术后镇痛的影响。方法:选取择期后路脊柱侧凸矫正融合术患者40例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ,按照随机数字表法将所有患者分为ESPB组(E组)和对照组(C组),每组20例。E组于全身麻醉诱导前30 min分别行双侧T5和T10水平的ESPB,C组注射等量生理盐水。注药20 min后使用针刺痛觉评估法监测感觉阻滞平面。两组患者均采用相同的麻醉诱导及麻醉维持方案,术中均采用Narcotrend监测麻醉镇静深度。术后均行舒芬太尼自控静脉镇痛。记录两组患者术中麻醉药物用量、术后苏醒时间、术后2、4、6、12、24 h静息视觉模拟评分(VAS评分)和24 h PCA镇痛泵舒芬太尼用量及PCA按压次数;相关不良反应(恶心呕吐、呼吸抑制)以及阻滞相关并发症(穿刺部位感染、血肿、局麻药中毒)。结果:E组患者术中麻醉药物用量、苏醒时间、术后2、4、6、12 h VAS评分和PCA舒芬太尼用量及PCA按压次数均低于C组(P<0.05)。但术后24 h VAS评分两组比较差异无统计学意义。E组未出现穿刺部位感染、血肿、局麻药中毒等并发症。结论:超声引导下双侧多点ESPB在后路脊柱侧凸矫正融合术中能提供良好的镇痛,可以缩短麻醉苏醒时间,降低围术期阿片类药物的使用。 相似文献
66.
目的通过脂质体介导外源基因转导烧伤创面的手段,探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)基因转移对创面成纤维细胞凋亡的影响。方法利用我们已经构建成功的重组真核表达质粒pcDNA3.1/HSV-tk,通过脂质体介导转染烫伤大鼠皮肤组织,用RT-PCR法检测HSV-tk基因的表达,在给与抗病毒药物丙氧鸟苷(GCV)后,用透射电镜观察成纤维细胞的凋亡情况。结果RT-PCR结果显示脂质体介导的tk基因转移可在创面成纤维细胞中出现阳性表达,给予GCV后可诱导表达tk基因的成纤维细胞出现凋亡。结论脂质体介导的HSV-tk基因转移可促进成纤维细胞凋亡。 相似文献
67.
68.
甲基强的松龙上调受损视网膜节细胞内Hsp27蛋白的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究甲基强的松龙(MP)上调热休克蛋白(Hsp27)蛋白对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件.方法建立中枢神经损伤模型(视神经眼眶内切断术),经或未经MP治疗的术后动物分别存活4、7 14、21、28 d,取视网膜,切片,Nissl染色观察视网膜节细胞(RGCs)形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中Hsp27的表达(检测A值).用SAS软件对数据进行统计学处理.结果 MP治疗组可见受损RGCs在7、14 d的存活数量增多,有统计学意义(P<0.01),在受损RGCs表达增多的Hsp27表达更加强烈(检测A值).RGCs存活率与A值在各个时间点的变化趋势相似.结论 MP可使具有保护作用的Hsp27表达上调,从形态学角度提示了MP可能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复机制. 相似文献
69.
目的:姜黄素对前列腺癌细胞株LNCap增殖和凋亡的影响。 方法:用不同剂量的姜黄素分别处理LNCap细胞,显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞生长情况;流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率;然后检测姜黄素处理LNCap细胞后培养液中总前列腺特异抗原(PSA)的变化,并用免疫印迹Western blotting技术检测雄激素受体(AR)的表达。 结果:姜黄素能够抑制前列腺癌细胞LNCap的增殖和生长,40 μmol/L作用24 h最强,细胞存活率为对照的40%;姜黄素诱导LNCap细胞凋亡,细胞形态呈凋亡特征,且40 μmol/L作用最强,凋亡率为9.23%;姜黄素抑制LNCap细胞PSA表达,且40 μmol/L姜黄素处理细胞24 h对PSA表达的抑制作用最强,PSA含量仅为对照的20%;Western blotting检测结果显示姜黄素抑制AR的表达,并且对AR表达的抑制程度依赖于姜黄素的浓度。 结论:姜黄素抑制LNCap细胞增殖,诱导细胞凋亡,且表现出时间和剂量依赖性。姜黄素抑制LNCap细胞PSA与AR 受体的表达。 相似文献
70.