性激素与内脏型肥胖及胰岛素抵抗

女性相对雄激素水平升高,成年男性睾酮水平降低均可引起胰岛素抵抗(IR).性激素通过影响胰岛素和受体的结合减少葡萄糖转运体4(GLUT4)的蛋白表达及细胞内胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2和磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的P85α亚单位含量,降低蛋白激酶B活性等使GLUT4的血浆跨膜转位减少.内脏型肥胖与性激素变化引起的IR有一定关系.短期性激素替代治疗或应用脱氢表雄酮可改善IR.     

FOXP3及其与自身免疫性糖尿病

叉头蛋白3(FOXP3)是FOX蛋白家族成员之一,主要表达于CD4+CD25+T细胞,并调节该类T细胞的发育和功能。FOXP3的表达受转化生长因子β、雌激素和糖皮质激素等调节,通过竞争性抑制活化T细胞核因子的转录活性而发挥作用。自身免疫性糖尿病患者体内CD4+CD25+T细胞减少,诱导FOXP3的表达或过继转移CD4+CD25+T细胞有可能预防自身免疫性糖尿病。     

辅助性T细胞免疫与桥本甲状腺炎

桥本甲状腺炎(HT)是一种自身免疫性疾病,其免疫发病机制与T细胞亚群中的CD4+ CD25+调节性T细胞、辅助性T细胞(Th) 17、滤泡辅助性T细胞有重要关系.CD4+ CD25+调节性T细胞可抑制Th1介导的自身免疫和炎性反应,其减少势必使Thl过量产生细胞因子(包括白细胞介素-1β、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α),这些细胞因子激发了甲状腺细胞的凋亡,从而促使HT的发生.Th17与调节性T细胞相拮抗,其在早期HT患者中高表达.滤泡辅助性T细胞是淋巴组织中最重要的效应性T细胞亚群之一,其过量表达会引起HT的发生.对调节性T细胞、Th17、滤泡辅助性T细胞进行研究,有助于进一步认识HT的免疫发病机制.     

消化性溃疡及其相关细胞因子的关系探讨

溃疡的愈合是一个非常复杂的过程,需要黏膜缺失的填充和黏膜下组织结构的重建,涉及坏死物质清除、上皮重构等,是多种细胞、生长因子和细胞外基质相互作用的复杂过程。国内外研究发现,许多细胞因子与消化性溃疡的发生、发展、胃黏膜保护、溃疡愈合及溃疡的愈合质量密切相关。现将与消化性溃疡及其复发相关的细胞因子的关系探讨如下。     

红景天对大鼠胃粘膜Cox-2表达的影响及其机理探讨

目的:研究红景天加维甲酸对大鼠胃粘膜癌变DNA含量、Cox-2mRNA表达及细胞凋亡的影响。方法:采用MNNG、酒精及10%NaCl混合液建立大鼠胃癌模型,设立正常空白组、模型组、维甲酸治疗组和红景天加维甲酸治疗组,分别采用Feulgen染色、免疫组化、Western blotting及TUNEL法检测大鼠胃粘膜DNA含量、Cox-2基因表达及细胞凋亡。结果:红景天加维甲酸治疗组癌变发生率低于模型组和维甲酸治疗组。Cox-2基因表达与细胞凋亡受抑制和胃粘膜癌变的发生,呈递增趋势,并且两者具有一定的相关性。结论:红景天加维甲酸抗癌,下调Cox-2基因表达,促进细胞凋亡是其重要机制之一。