急性缺血再灌流肾损伤的机理研究

探讨急性缺血再灌流肾损伤的机理。方法１８只日本大耳白兔随机分为对照组，ＩＲ组。采用左肾切除，右肾动静脉夹闭１ｈ再灌流３ｈ致肾损伤模型。结果：ＩＲ组血和肾组织中丙二醛及肾组织中ＷＢＣ滞留烤，肾小管计分和Ｎａ＋、Ｃａ＾２＋肖度较对照组显著升高。     

胸椎椎弓根螺钉置入与经胸椎“椎弓根-肋横突结合区”途径置入的生物力学研究进展

椎弓根是椎体的最坚强部分,但由于上胸椎椎弓根狭细,在采用椎弓根螺钉内固定时有伤及邻近重要结构的风险[1】,故上胸椎应用椎弓根螺钉固定术受到了限制。2003年Husded等【2】提出了经肋单元（即椎弓根—肋头关节—椎体）途径置钉的新方法,并在临床上取得了成功,为上胸椎后路螺钉内固定术提供了新思路。     

兰州地区无偿献血者人群HBV感染情况调查

目的分析甘肃省红十字血液中心全面开展核酸检测无偿献血人群HBV感染情况,探明目前筛查模式的适合性,有效保障血液的安全性。方法对2015年1月—2017年12月本中心169808例无偿献血者使用“两遍ELISA检测+一遍核酸检测”的检测策略,将HBsAg和HBVDNA为阳性的献血者按年龄、性别、教育程度、婚姻状况、民族、职业、献血方式进行统计分析。结果甘肃省红十字血液中心169808例献血者HBV总阳性率为0.393%,ELISA阳性率为0.359%,核酸检测阳性率为0.034%。HBV感染者献血人群的特征为18~25岁、男性、中专及以下、汉族、其他、初次献血,HBV感染者的因素与年龄、性别、受教育程度、婚姻状况、职业和献血方式有关,与民族无关。结论甘肃省红十字血液中心无偿献血者HBV阳性率有一定比例,使用“两遍ELISA检测+一遍核酸检测”模式可以降低因ELISA漏检而导致的输血后乙肝病毒感染发生率。     

白三烯与动脉粥样硬化关系的研究新进展

白三烯(Leukotrienes,LTs)是由炎性细胞产生具有高度生物活性的炎性介质。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及其并发症是当今世界导致死亡的最常见的病因之一。炎症反应是AS的一个关键性致病机制。LTs能促使单核细胞趋向血管内皮细胞,并发生黏附和迁移,最后转化为巨噬细胞与泡沫细胞,进一步使血管平滑肌细胞增殖、激活淋巴细胞以及刺激冠状动脉收缩等,参与AS的病程。LTs也通过与其受体结合发挥趋化作用,在启动内皮炎症反应、影响斑块稳定性、导致血管重构等方面发挥重要作用。     

基于网络药理学方法研究决明子活性成分治疗动脉粥样硬化的分子机制

目的 应用网络药理学方法初步研究决明子抗动脉粥样硬化可能的有效活性成分和潜在靶点。方法 通过TCMSP和SwissTargetPrediction数据库收集决明子主要活性成分及其潜在靶点，GeneCards、OMIM、TTD and DrugBank数据库挖掘AS相关靶点。利用R语言筛选药物与疾病间的交集靶点并绘制Venny图。应用String平台构建蛋白质相互作用网络，Cytoscape 3.7.2软件对PPI网络进行拓扑分析。基于DAVID网站完成富集分析，并利用R语言使结果可视化。利用Cytoscape 3.7.2软件建立决明子活性成分-靶点-通路网络，并分别生成14个活性成分作用网络。结果 TCMSP数据库中共检索到aloe-emodin、Obtusin、quinizarin等决明子有效活性成分14个，有效活性成分潜在靶点542个。与挖掘到的574个动脉粥样硬化靶点取交集，共获得99个共同靶点。经Cytoscape 3.7.2软件拓扑分析后筛选出前20位核心靶点，包括SRC、JUN、MAPK8、MAPK14、CTNNB1等。GO富集分析共获得平滑肌细胞增殖的正调控、炎症反应等340个生物过程；KEGG通路富集分析得出104条通路，涉及VEGF、TNF和花生四烯酸代谢等通路。蒽醌类化合物主要作用于IL-17、TNF、VEGF、动脉粥样硬化流体剪切力和脂质代谢等靶点和通路；苯并吡喃酮类化合物主要作用于糖尿病性心肌病、动脉粥样硬化流体剪切力、VEGF、血小板活化、花生四烯酸代谢等靶点和通路。结论 决明子治疗动脉粥样硬化具有多成分、多靶点、多通路的特点，主要通过影响炎症反应、氧化应激、血管新生和斑块稳定性等病理生理过程发挥治疗AS的作用。     

结核杆菌裂解物刺激后的成骨细胞来源外泌体对破骨细胞的影响

目的:研究结核分枝杆菌裂解物(MTL)刺激后的成骨细胞来源外泌体(MTL-OB-Exo)对破骨细胞形成的影响.方法:采用细胞增殖与毒性实验(Cell Counting Kit-8,CCK-8)确定MTL的最佳剂量为35.9ng/ml,用最佳剂量的MTL刺激小鼠成骨细胞,采用差速离心法分离、提取MTL-OB-Exo和正常...     

参附注射液经NOS/NO通路改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的实验研究

目的 研究参附注射液改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的作用机制。方法 雄性昆明系小鼠,分为假手术组、模型组(VD)、参附注射液组(SFI,10 mL/kg)、一氧化氮前体组(L-Arg, 25 mg/kg)、一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME,10 mg/kg),每组各9只。双侧颈总动脉重复夹闭和再灌注以及腹腔注射硝普钠复制VD小鼠模型,造模成功后各组分别给药21 d,假手术组和VD组小鼠腹腔注射等量生理盐水。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;HE和Nissl染色观察海马组织病理学改变;Griess法测定NO浓度;ROS、MDA、GSH含量应用试剂盒检测;Western blot检测nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达。结果 与假手术组相比,VD组小鼠Morris迷宫实验中潜伏时间延长,学习、记忆能力降低,海马CA1区域病理损伤明显,NO、ROS、MDA含量升高,GSH活性降低(P<0.01,P<0.05),nNOS、iNOS蛋白表达均显著升高,eNOS蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。与VD组相比,L-Arg用药组小鼠学习记忆能力,海马CA1区域...     

参附注射液减轻血栓闭塞性脉管炎模型大鼠损伤的作用研究

目的:观察参附注射液(Shenfu injection,SF)对血栓闭塞性脉管炎(thromboangitis obliterans,TAO)模型大鼠的防治作用及其机制.方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,即假手术组、TAO模型组、SF低、中、高剂量(2.5,5,10 mg·kg-1)组.采用月桂酸股动脉注射制作大鼠TAO模型.经尾静脉给予生理盐水或低、中和高剂量SF,连续15 d.观察大鼠的体征变化、病理切片血栓分级、测定血小板数量、血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-ketoprostaglandin F1α,6-K-PGF1α)含量等指标.结果:SF明显抑制血管内血栓形成;SF中,高剂量组血小板计数较模型组显著减少(分别为P ＜0.05和P＜0.01).另外,SF中、高剂量组血浆TXB2也明显减少(P＜0.01)而6-K-PGF1α显著增加(P＜0.01).结论:SF可能通过其加强对血小板聚集的抑制作用,提高血管的抗血栓功能,减少TAO模型大鼠血栓形成,以及改善其病变体征.     

NO升高对肝脏凋亡损伤影响的研究进展?

细胞凋亡( apoptosis)是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式,这一现象首先在1965年被澳大利亚科学家报道。肝脏损伤中普遍存在肝细胞凋亡的现象,我国乙型肝炎(乙肝)病毒携带者近1亿,肝脏外科手术也与日俱增。上世纪70年代佛奇哥特、伊格纳罗以及慕拉德3位科学家相继证实NO是第1个被发现的参与体内信号转导的气体信号分子,现已有众多科学家对NO在肝脏损伤中的作用做了研究,有研究证实 NO升高可缓解肝脏损伤,但有学者报道NO加重肝脏损伤。关于NO对肝脏细胞凋亡影响的研究尚未完全清楚。本文基于NO升高对肝脏细胞凋亡的影响作如下综述。