睡眠剥夺对大鼠脑组织SOD的影响

目的 :观察睡眠剥夺后大鼠脑组织SOD含量的影响 ,探讨睡眠剥夺引起的脑损害机制及干预药物的作用。方法 :采用小平台水环境法 (FlowerPot)制作大鼠睡眠剥夺模型 ,以黄嘌呤氧化酶法测定睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、脑干和下丘脑SOD含量变化 ,并观察黄芪干预对SOD活性的影响。结果 :睡眠剥夺 3d后大鼠脑额叶、海马、中脑和下丘脑的SOD活性分别为 (44 .3±5 .9)、(47.5± 7.8)、(5 7.8± 6 .0 )、(6 4.5± 6 .8)、NU·mgpro 1高于正常对照组的 (16 .7± 5 .8)、(11.3± 2 .8)、(2 0 .3± 3.8)和 (17.0± 5 .7)NU·mgpro 1(P <0 .0 1)。经黄芪干预后额叶、海马、中脑及下丘脑SOD活性分别降为 (31.3± 5 .7)、(2 7.3± 5 .8)、(32 .8± 6 .9)、(31.7± 7.8)NU·mgpro 1,低于生理盐水对照的 (46 .9± 5 .8)、(5 1.3± 10 .4 )、(5 9.4± 7.6 )和 (5 9.6± 8.3)NU·mgpro 1(P <0 .0 1)。结论 :睡眠剥夺过程可能存在自由基损害影响 ,黄芪有一定的抗氧化应激作用     

左旋多巴和氯丙嗪致脑组织形态改变实验

对小白鼠注射氯丙嗪和灌胃服左旋多巴胺致脑组织形态改变进行了实验观察。研究结果：氯丙嗪组白鼠全部脑组织无变化，而左旋多巴胺组，脑组织胶质细胞增生，形成胶质结节，神经元空泡改变缠结，间脑部位尤为明显。因此推测，精神分裂症病人脑组织萎缩变性是病人脑多巴胺长期亢盛导致脑组织萎缩性改变，而不是长期应用拮抗剂－－抗精神病药物所致。     

黄芪注射液对大鼠睡眠剥夺后脑组织NO含量和SOD活性的影响

目的　观察黄芪注射液对大鼠完全睡眠剥夺 (TSD)后脑组织一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响及行为变化 ,探讨黄芪对睡眠剥夺的保护作用。方法　采用小平台水环境法制作大鼠TSD模型 ,观察大鼠经过 3dTSD后额叶和海马NO含量和SOD活性和行为变化 ,并观察黄芪干预对这些指标的影响。结果　与正常对照组比较 ,TSD大鼠额叶和海马NO含量和SOD活性均升高 ,行为改变明显。黄芪干预后大鼠脑内NO含量及SOD活性明显下降 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 )并能减轻其行为改变。结论　黄芪注射液具有改善生化代谢作用 ,可减轻睡眠剥夺对机体的损害     

杏仁核毁损对甲基苯丙胺大鼠脑内5-HT2A受体的影响

目的探讨杏仁核毁损对甲基苯丙胺（MAP）大鼠脑内5-HT2A受体表达的影响。方法24只SD大鼠分为对照组、模型组、假手术组和手术组，每组各6只；采用腹腔注射MAP制备精神分裂症模型，立体定向毁损杏仁核，采用Sams-Dodd法评定各组动物刻板行为的变化，以PCR技术测定脑组织中5-HT2A受体mRNA的表达。结果杏仁核毁损可明显降低MAP大鼠刻板行为评分（P〈0．05）。各组大鼠额叶、颞叶皮质和中脑均有5-HT2A受体mNRA（61lbp）的阳性表达，且均以额叶皮质表达最为强烈；模型组及假手术组大鼠中脑5-HT2A受体mRNA受体表达的水平明显低于对照组和手术组（P〈0．05）。结论杏仁核毁损可改善MAP大鼠的刻板行为，这可能是通过中脑5-HT2A受体mRNA表达的增高而起作用。     

精神分裂症立体定向手术后多巴胺代谢变化及疗效观察

目的探讨立体定向手术对精神分裂症患者多巴胺(DA)代谢的影响,并观察其治疗效果。方法立体定向手术治疗精神分裂症;高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)测定手术前后患者CSF中DA及高香草酸(HVA)水平;简明精神病量表(BPRS)和阴性与阳性症状量表(PANSS)评定手术疗效。结果精神分裂症患者手术前CSF中DA、HVA水平显著高于对照组(P<0.05);手术后DA、HVA水平显著下降(P<0.05);手术显效率为60%(15/25),有效率为100%(25/25)。结论立体定向手术具有明显的DA能神经阻滞作用,是精神分裂症的一种疗效明显的治疗方法。     

肢体创伤应激后小鼠脑内IL-1β、lL-2及IL-6水平的变化

近年有研究表明,肢体创伤性应激可导致细胞因子水平的改变,而对脑内白细胞介素(interleukin,IL)水平的影响国内尚未见报道。此文报告肢体创伤应激后小鼠脑内IL水平的变化。1材料和方法1.1 实验材料:IL-1β、IL-2及IL-6均采用放射免疫法,试剂盒均购自解放军总院科技开发中心,仪器采用中国同位素公司生产的γ计数仪。     

睡眠剥夺的动物实验研究

本文就睡眠剥夺对机体生理、行为、学习、记忆以及早期即刻基因表达的影响作一综述     

伏核毁损对精神分裂症大鼠行为和纹状体多巴胺含量的影响

目的 探讨毁损伏核对精神分裂症大鼠行为及纹状体多巴胺含量的影响，为用神经外科方法治疗精神分裂症提供参考。方法 50只Spraquj-Dawlay大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型伏核毁损组和模型伏核假毁损组。模型组经腹腔注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型，立体定向电极毁损大鼠伏核，观察精神分裂症模型大鼠社会行为，并对其刻板行为评分。荧光分光光度法测定纹状体多巴胺含量。结果 伏核毁损组能减轻精神分裂症模型大鼠刻板行为和社会行为，与假毁损组之间的差别具有非常显著性的意义(P&;lt;O．001，t=8．51)。伏核毁损组纹状体多巴胺含量显著低于伏核假毁损组，与假毁损组之间的差别具有显著性的意义(P&;lt;O．05，t=2．19)。结论 精神分裂症模型大鼠纹状体多巴胺功能亢进，立体定向毁损伏棱能够降低纹状体多巴胺含量，改善精神分裂症症状。     

首发抑郁症患者自我旋转任务下诱发电位P500研究

目的 探讨抑郁症的自我旋转能力及其脑电生理机制,进一步了解抑郁症空间认知能力的损害.方法 对23例首发抑郁症患者和22名健康对照者进行自我旋转任务下的事件相关电位测定,检测被试者的神经心理学表现和P500的潜伏期、波幅.结果 与对照组相比,患者组左手和右手的错误率均升高[(28±5)％vs.(24±4)％,P＜ 0.05; (26±4％) vs.(24±3％),P＜0.05],而且左手和右手的反应时也均较对照组延长[(1193.79±53.32)ms vs.(742.62±15.21)ms,P＜ 0.05;(1105.57±51.61)ms vs.(732.10±16.53)ms,P＜ 0.05];患者组左手错误率升高值、反应时延长值均大于右手(P＜0.05).患者组左手、右手的P500波幅均降低[(5.22±2.41)μV vs.(8.28±3.11)μV,P＜0.05; (6.79±3.24)μV vs.(8.29±3.41)μV,P＜ 0.05],左右手潜伏期均较对照组延迟[(551.37±45.27)ms vs.(508.22±28.22)ms,P＜0.05; (542.74±46.73) ms vs.(507.52±31.48)ms,P＜0.05];患者组的左手波幅降低值、潜伏期延迟值均大于右手(P＜0.05).结论 首发抑郁症患者自我旋转能力受损提示其信息加工的速度与深度均受损,左手受损程度大于右手,提示左右手加工的生物学机制可能不同.     

首发抑郁症患者心理旋转任务的事件相关电位研究(英文)

背景抑郁症患者的心理旋转意象能力受损,但与此相关联的异常脑电生理机制仍不清楚。目的比较抑郁症患者与健康对照完成心理旋转任务时的事件相关电位(event-related potentials,ERPs)的差异。方法对32例住院或门诊首发抑郁症患者和29名对照进行心理旋转任务的ERP测定,给予不同旋转角度的测试刺激。测定4个脑区的ERPs(PZ、CZ、P3和P4)。测量指标包括错误数、反应时以及P500潜伏期和波峰值。结果与对照组相比,患者组完成心理旋转任务的反应时显著延长[689(98)ms 比 569 (55)ms; t=4.36, p0.001],错误率显著升高[30.2%(11.4%)比20.3%(7.2%); t=3.61, p=0.015],且在所有4个旋转角度均有差异。完成心理旋转任务时的事件相关电位测定发现,抑郁症患者在4个脑区的总P500潜伏期有所增加,但无统计学意义,而P500波峰值显著降低。患者组与对照组错误率、反应时、P500潜伏期及波峰值均随着旋转角度(0°~180°)的递增而呈逐渐增加。对照组平均ERP波形在700ms处出现一个正波峰,而在患者组未见。结论本研究证实了既往研究利用心理旋转任务评定抑郁症患者认知功能缺陷的有效性。本研究发现心理旋转任务诱发的事件相关电位的电生理指标,特别是P500及P700波峰值,可能是抑郁症的潜在生物学标记。需要前瞻性研究测定上述指标在抑郁症病程中的变化,以证实其有效性。