儿童期抑郁症

儿童期抑郁症是一个有争论的问题。一般精神病学教科书,提到儿童情感性精神病,都甚为简略。Rie(1966)认为儿童期根本不存在抑郁症。Graham(1972)则认为儿童期可以发生抑郁症,但为数极少。Lefkowitz和 Burton(1978)认为儿童期观察到的抑郁症可能是发育过程中的一种暂时现象,并不是一个独特的临床综合征。Camphell 的观点     

策勒黑羊保护与利用方案研究

通过分析、评估新疆策勒黑羊概况,运用现代畜禽资源保护利用的原理和方法,提出了策勒黑羊保护与利用方案。     

恐惧和焦虑的神经生物学研究

害怕是面临威胁性情境时的情绪反应 ,当害怕显著超过了应有的程度时称为恐惧 ;在无现实威胁时 ,感到的害怕或担心则称为焦虑。过去曾经认为情绪很难用神经科学的方法探讨 ,而现在情绪已成为神经科学的一个热门研究课题。对恐惧和焦虑的神经通路及发生机制的研究已获得很大进展。这类研究是在经典条件反射的基础上 ,采用了新的研究方法 ,例如 ,用微电凝和微量药物注射 ,引起某一特殊神经结构的限局性损害 ,然后观察其相关的行为效应 ,或者用电生理学方法记录神经电生理改变。一、经典恐惧条件反射这是研究恐惧的最简单、最直接的方法。人在面…     

读《岭南儿科双璧》的临床体会

《岭南儿科双壁》是我院邓铁涛教授发掘整理清代程康圃《儿科秘要》和民国杨鹤龄《儿科经验述要》两书的点校本.本文作者着重谈了读后运用程氏“平肝泻心补脾”和杨氏“治病有隔一隔二之法”于儿科临床实践的体会。     

慢性应激致大鼠海马长时程增强和氨基酸类神经递质改变及苯妥英钠的效应

目的　探讨慢性应激对大鼠海马长时程增强 (LTP)和氨基酸类神经递质的影响 ,以及苯妥英钠对LTP和氨基酸神经递质改变的效应。方法　将 2 4只SD雄性大鼠随机分为对照组、应激 生理盐水 (10ml/kg)组和应激 苯妥英钠 (40mg/kg)组 ,每组 8只。采用离体海马脑片结合电生理的方法观测海马CA1区LTP的变化。以群体峰电位 (PS)的幅值和场兴奋性突触后电位 (fEPSP)的斜率作为观察LTP变化的指标。应用高效液相色谱 紫外检测法检测海马氨基酸类神经递质的含量。结果　 (1)应激 生理盐水组PS幅值和fEPSP斜率在高频串刺激后增大的幅度低于对照组和应激 苯妥英钠组 (P <0 0 5 )。 (2 )应激 生理盐水组和应激 苯妥英钠组的天冬氨酸含量 [分别为(4 74 6± 0 6 0 9) μmol/g和 (4 94 8± 0 75 1) μmol/g]高于对照组 [(2 4 2 5± 0 2 11) μmol/g ,P <0 0 1];应激 生理盐水组的谷氨酸含量 [(8 0 94± 1 0 35 ) μmol/g]高于对照组 [(6 0 16± 0 6 77) μmol/g]和应激 苯妥英钠组 [(6 970± 0 6 4 7) μmol/g];P <0 0 5 ;应激 苯妥英钠组的γ 氨基丁酸 (GABA)含量[(5 14 2± 0 6 6 2 ) μmol/g]高于对照组 [(4 2 2 9± 0 4 4 9) μmol/g]和应激 生理盐水组 [(4 2 4 9± 0 4 6 3)μmol/g],P <0 0     

精神发育迟滞伴发情感性障碍5例分析

本文报告了5例精神发育迟滞伴发情感性障碍的病例。结合文献,对其患病率、促发因素、发病年龄及病程、临床特征、诊断和治疗进行了讨论,探讨了精神发育迟滞和情感性障碍的相互关系。     

抗抑郁药的停药综合征

本介绍了抗抑郁药停用引起的停药综合征的定义，发生率，临床表现，发生机理和处理。     

慢性应激所致海马损害及其机制

慢性应激引起的高糖皮质激素血症可引起海马各个亚区形态结构损害,主要表现为：CA3和CA1区锥体细胞萎缩和死亡;苔状纤维－CA3的突触减少;齿状回顾粒细胞再生减少。其机制可能有三：葡萄糖的摄取和代谢障碍;兴奋性氨基酸的神经毒性;神经营养因子下调。后两者的作用可能是通过NMDAR－Ca^2 -NO路径生成过量的NO,引起神经元变性、死亡,最终引起海马功能结构损害。     

养生歌

人过六旬又逢春, 回头总结前半生; 各种疾病都有因, 病根就是没养生; 养生健体靠自身, 强心健体双层功; 四大基石要记清, 衣食住行作调整; 人随节令更衣帽, 轻重缓急需自知; 三种生活不可少, 三个平衡调理好;     

慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架的效应及其机制研究

目的 探讨慢性强迫游泳应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架的效应及可能的机制.方法 将16只雄性Sprague-Dawley大鼠(2月龄),随机分为对照组和应激组(强迫游泳,20 min/d,共4周),每组8只.用常规透射电镜观察两组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架,用免疫组织化学方法定量测定锥体细胞内磷酸化微管相关蛋白2(MAP2)表达水平.结果 (1)海马CA3区锥体细胞顶树突内细胞骨架的变化:对照组纵切面显示微管排列整齐、连续,呈平行状;横切面显示环状微管完整、规则,分布均匀;线粒体嵴清晰.应激组纵切面显示微管断裂,平行微管间距离变宽;横切面显示微管环不完整,单体分布不均匀;线粒体嵴模糊,偶见空泡样变性.(2)海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2的表达:应激组大鼠平均灰度值(145.0±4.4)低于对照组(149.3±1.8)(P＜0.05),表达的阳性细胞数[(40.36±1.36)个/视野]少于对照组[(42.73±1.56)个/视野;P＜0.01].结论 慢性强迫游泳应激可导致大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突内细胞骨架的损害,这一效应可能通过增加磷酸化MAP2的表达实现.