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71.
患者,男,65岁。因水肿于1988年10月19日入院。缘自1987年2月起,不明原因出现双下肢水肿,近半月来下肢水肿明显加重,并波及阴囊和阴茎。既往有口腔顽固性溃疡和心脏频发早搏。检查:体温36℃,脉搏80次,血压11.9/7.9 kPa。面色(白光)白,无黄疸,浅表淋巴结不肿大。肺(-),心音低钝,无杂音。腹水征(+),肝大3 cm,脾大2 cm。双下肢和阴囊 相似文献
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患者,男性,57岁。上腹饥饿性疼痛10余年,加重10天。自1975年因服消炎痛等药物后,开始出现饭后上腹痛,且向背部放射,伴反酸,时有恶心、呕吐。有时呕吐物内夹杂咖啡样物。给普鲁苯辛等药物治疗好转。以后每当饮食不慎,上述症状即发作。因疼痛加重,患者于1986年1月24日来我院门诊作胃镜 相似文献
74.
患者,女性,34岁。盆腔肿物34年,时而疼痛。检查:距肛缘约5cm处可触及一肿物边缘。其位在直肠与骶骨之间,较固定。肛门尾骨处并见一窦道,深约5 cm,且有少许脓性分泌物。临床诊断:骶前畸胎瘤,伴窦道形成。手术将肿物完整切除送病检。标本为不整形软组织一块,6×4×3.5cm大小,灰红色,表面大部为周围组织切割面,部分为棕灰色皮肤样组织,一处有溃破。切面:质地软,肉红色。组织间见数条 相似文献
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我科于1991年2月~2000年6月间,共收治65例急性心肌梗塞(AMI)患者,现将临床情况分析如下. 1 资料与方法 1.1 对象全部病例系我科住院患者,符合WHO诊断AMI标准[1].有典型胸痛、肯定性心电图和肯定性血清酶改变57例,有典型胸痛、不肯定电心电图改变(T波对称性倒置)、肯定性血清酶改变2例.无胸痛6例,表现传导阻滞和休克、肯定性心电图改变2例,表现心律失常或心衰、肯定性心电图改变各2例.根据入院时间、治疗情况分为常规及治疗二组.1991年2月~1995年12月26例为常规治疗组,男24例,女2例;平均年龄65.08±11.17(42~83)岁.1996年1月~2000年6月39例为综合治疗组,男31例,女8例;平均年龄65.59±12.13(40~92)岁. 1.2 治疗方法 1996年前26例均未溶栓,采用常规心梗治疗(镇痛、镇静、硝酸甘油、阿斯匹林、巯甲丙脯酸、1.6二磷酸果糖).1996年后39例除采用常规心梗治疗外,15例早期溶栓、其余病例因各种禁忌症而未溶栓.该组中有32例采用抗凝治疗,22例加用β受体阻滞剂. 相似文献
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目的: 探讨建立《中国药典》中指示剂(液)有效期的方法。方法:以二甲酚橙、酚酞、荧光黄和结晶紫四种指示液为研究对象,以指示剂(液)自身稳定性、灵敏度测试以及对模型药物滴定结果的影响为考察指标,并结合药品检验实验室规定的有效期,建立指示剂(液)的有效期。结果:通过试验,拟定二甲酚橙、酚酞、荧光黄和结晶紫四种指示液的有效期分别为2个月、3个月、3个月和6个月。结论:本试验通过几类典型常用指示液(剂)有效期的研究,建立了示范性研究案例,为《中国药典》中其他种类指示剂(液)有效期的建立提供方法和思路。 相似文献
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80.
目的 探讨旁分泌机制在脂肪间充质干细胞(adiopose-derived stem cells,ADSC)移植治疗心肌梗死中的作用.方法 原代分离和培养人ADSC,将经鉴定的第3~5代的ADSC用于实验.①用8~ 10周龄(20~24 g)的雄性C57 B/L小鼠,结扎左前降支建立心肌梗死(myocardial infaretion,MI)损伤模型,实验分假手术组,MI+ DMEM/F12组和MI+ ADSC-CM(conditioned medium,条件培养液)组(n=12).在MI处理的小鼠心肌梗死边缘区分别注射DMEM/F12和ADSC-CM,观察动物生存率、TTC染色测量心肌梗死面积、超声评价心功能变化、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡等方法评价心肌梗死的治疗效果.②用H2O2建立乳鼠心肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVM)体外损伤模型,观察ADSC-CM对心肌细胞的保护作用.实验分对照组,H2O2+ DMEM/F12组和H2 O2+ ADSC-CM组(n=5).分别用caspase-3 蛋白定量和TUNEL染色检测心肌细胞凋亡.结果 ①相较于DMEM/F12,ADSC-CM显著减少心肌梗死面积[(35.3±0.5%)vs(41.7±1.9%)P <0.05]、提高心功能[EF:(60.4±4.8)%vs(47.2±3.7)%,P<0.05]、减少梗死边缘区心肌细胞凋亡[TUNEL+心肌细胞/106细胞核:(677.4±64.2) vs (867.3±67.9),P<0.05];②相对于DMEM/F12,ADSC-CM明显减少H2O2诱导的心肌细胞凋亡[caspase-3蛋白表达下降;TUNEL阳性率:(58.84±2.19)%vs(71.65±0.86)%,P <0.05].结论 ADSC-CM通过减少心肌细胞凋亡发挥对心肌梗死的治疗作用;旁分泌作用是ADSC移植治疗心肌梗死的重要机制. 相似文献