原发性胰腺淋巴瘤诊治分析：附2例报告

目的:探讨原发性胰腺淋巴瘤的诊断和治疗。
方法:报告2例原发性胰腺淋巴瘤临床资料,并进行文献复习。
结果:1例病灶位于胰体部,伴淋巴结肿大;1例位于胰尾部。患者无特异性临床表现和辅助检查,术前均未能明确诊断。2例均行手术切除,病理报告为非霍奇金淋巴瘤。术后采取CHOP方案化疗,效果良好。
结论:原发性胰腺淋巴瘤罕见,无特异性临床表现和辅助检查,确诊依赖病理学检查,化疗有较好的疗效。

     

DLBCL中Survivin蛋白表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性

目的:探讨Survivin蛋白在DLBCL中的表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性.方法:采用免疫组化MaxVision法检测凋亡抑制基因Survivin在DLBCL和反应性增生的淋巴结组织中的表达及bcl-2蛋白在DLBCL中的表达.结果:Survivin蛋白在DLBCL中的阳性表达率为55.0%,在反应性增生的淋巴结组织中未见表达bcl-2蛋白、Survivin阳性表达与患者的年龄、性别及肿瘤部位无关bcl-2蛋白在DLBCL中的阳性表达率为50.0%.在DLBCL中,Survivin的表达与bcl-2蛋白表达密切相关.结论:在DLBCL中Survivin与bcl-2蛋白表达密切相关,二者协同发挥抗凋亡效应.     

着色性干皮病伴基底细胞癌和恶性黑色素瘤1例

患者,男,18岁,农民,自3岁始发病至今14年余.患者从3岁开始在颜面暴露部位出现色素沉着斑及色素减退斑,无痛痒等不适,后皮损逐渐增多,前胸及双上肢亦先后出现同样皮损.曾多次到当地医院诊治,疗效欠佳.2006年到我院皮肤科门诊就诊,诊断为"着色性干皮病",予化学剥脱处理,病情无好转.于2007年底起额部出现一肉芽样新生物,渐增大.于2008年8月到我院皮肤科住院治疗.发病以来,患者自觉皮肤较干燥,无发热,无智力障碍,一般情况好.患者平时身体健康,无特殊疾病史.父母非近亲结婚.家族中无同类疾病史.     

原发性肝未分化肉瘤的病理特征（附2例报告）

目的探讨原发性肝未分化肉瘤的病理特征。方法对2例原发性肝未分化肉瘤患者的的病理检查资料作分析。结果肿瘤呈胚胎性间叶性分化,异型性明显并可出现多核瘤巨细胞,核分裂多见,间质为丰富的黏液样基质;肿瘤边缘可见包绕的肝细胞和扩张的胆管,在瘤细胞质内或细胞外基质中可见PAS阳性的嗜酸性球形小体;免疫组化检查瘤细胞Vim、desmin、SMA均可阳性。结论原发性肝未分化肉瘤可能来自原始多潜能干细胞,其组织学呈现为肿瘤形态多样性和分化方向不确定性。     

鱼胆中毒致急性肾功能不全伴中毒性肝病1例

患者男性，60岁，2005年9月17日12：00生食草鱼胆1个（约2～4m1），进食后3h出现恶心、剧烈呕吐，未特殊处理，约6h后出现腹痛、腹泻，在当地卫生所给予补液等治疗（具体药物不详），病情无好转，于19日转入我院治疗。当时已进食鱼胆54h，无尿48h。查体：体温36．3℃，脉搏89次／min，意识清楚，血压140／100mmHg（1mmHg=0．133kPa），全身皮肤及巩膜黄染，剑突下压痛，肝、脾未触及，肝区、双肾区轻叩痛，移动性浊音（一），双下肢踝关节以下水肿，其余检查无阳性体征。肾     

原发性乳腺弥漫大B细胞性淋巴瘤1例报道并文献复习

目的 原发性乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）占原发性乳腺淋巴瘤（PBL）半数以上,预后较差,本文通过分析其临床及影像学特点、病理特征、免疫组化、治疗情况,探讨原发性乳腺DLBCL的诊断、治疗及预后.方法 对我院1例乳腺原发性乳腺DLBCL的临床资料及治疗经过进行分析,复习文献进行讨论.结果此例患者目前仍在化疗中,化疗过程顺利.结论 原发性乳腺DCBCL罕见,与乳腺癌较难鉴别,确诊依赖于病理及免疫组化,治疗以化疗及局部放疗为主,易发生中枢神经系统（CNS）复发.     

佛甲草对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的:观察佛甲草提取液(SLT)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱(Col,0.1mg/kg)、SLT低剂量组(SLT,4g/kg)、SLT高剂量组(8g/kg)。采用50%的CCl4花生油溶液灌服制备大鼠肝纤维化模型,期间灌服SLT(4,8g/kg)、Col(0.1mg/kg)进行干预,正常组和模型组灌服等体积生理盐水,连续9周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、一氧化氮(NO)含量以及抗超氧阴离子自由基(O2.-)活力;取固定部位肝组织做病理组织学检查,光镜下观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果:SLT预防给药能明显降低CCl4诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性和HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量,升高NO含量及增强抗O2.-活力;病理组织学检查结果显示SLT组肝细胞结构明显改善,肝纤维化程度减轻。结论:SLT预防给药可抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化形成。