外源性FHIT基因对人乳腺癌MDA-MB-436细胞恶性表型的影响

目的:研究外源性脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达对乳腺癌MDA-MB-436细胞增殖的影响并探讨其机制.方法:通过脂质体将外源性FHIT基因的真核表达质粒PEGFP-FHIT和空载体分别转染FHIT表达缺失的乳腺癌细胞MDA-MB-436.MTT法分析细胞增殖,流式细胞术观察细胞的凋亡,蛋白质印迹法检测外源性FHIT基因及凋亡相关基因Caspase-3、-8、-9的蛋白表达.结果:PEGFP-FHIT组细胞的生长抑制率和凋亡率明显高于空载体组和对照组,PEGFP-FHIT组细胞Caspase-3、-9活性片段表达上调.结论:外源性FHIT基因表达能抑制MDA-MB-436细胞增殖,其机制可能是通过激活Caspase途径从而诱导细胞凋亡.     

内毒素脂多糖促进人牙髓成纤维细胞凋亡及其对caspase-3活性的影响

目的观察内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对体外培养的人牙髓成纤维细胞的致凋亡作用及其对凋亡相关的半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性的影响。方法不同浓度(0μg、100μg、200μg、400μg/mL)的LPS作用细胞,采用噻唑蓝比色法检测LPS对细胞增殖的影响;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;化学比色法检测细胞凋亡过程中caspase-3活性的变化。结果不同浓度LPS组细胞的生长与对照组相比均受到显著的抑制(P<0.01),细胞增殖抑制率呈剂量依赖关系;Hoechst33258荧光染色显示,给药组部分细胞呈典型的凋亡表现;流式细胞术检测结果显示,不同浓度的LPS作用细胞48h,细胞的凋亡率分别为9.2%,23.8%,31.4%;caspase-3活性检测显示,其活性呈剂量依赖性增高,LPS浓度达到400μg/mL时,其活性为对照组的3.4倍。结论LPS可显著地抑制人牙髓成纤维细胞增殖、诱导细胞凋亡、升高caspase-3活性,并呈明显的量效关系。     

冠心病介入术后水化治疗的护理

目的 探讨介入术后患者水化方式及速度对患者病情的影响.方法 将介入患者随即分为2组,均进行水化治疗,A组采用静滴生理盐水的方式,B组采用口服补液的方式,并在水化速度上进行比较.结果 2组患者不同水化方式引起对比剂肾病差异无统计学意义.结论 足量有效的水化治疗是预防对比剂肾病的重要手段,有效的水化治疗不仅要量足,还要慢速.