IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注损伤时IL-18表达的影响

目的:观察IL-13对大鼠急性缺血再灌注肾损伤时IL-18表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠37只,随机分为5组:Sham组,I/R组,C组,T-S组和T-L组。阻断大鼠双侧肾脏血流45min,再灌注24h,建立急性肾缺血再灌注损伤模型;治疗组分别于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射rmIL-13(T-S组:0.5g/kg体重,T-L组:1.5g/kg体重);C组以生理盐水代替。检测各组大鼠IL-18血清水平和肾脏表达,以及肾功能和肾脏病理。结果:①与C组比较,T-L组肾脏IL-18基因和蛋白表达明显减少(P<0.01),IL-18血清水平也明显下降[(102.86±32.82)ng/L vs(231.02±52.96)ng/L,P<0.01];②与C组比较,T-L组肾功能损害减轻,BUN[(43.64±11.72)mmol/L vs(19.01±6.56)mmol/L,P<0.01],SCr[(79.92±15.22)μmol/L vs(165.56±39.87)μmol/L,P<0.01],肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少(P<0.01);③血清IL-18蛋白水平与BUN、SCr呈正相关(r=0.710,P<0.01;r=0.770,P<0.01),肾组织IL-18mRNA与BUN、SCr呈正相关(r=0.716,P<0.01;r=0.762,P<0.01)。结论:IL-13能有效地抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-18的表达和保护肾功能。     

食管癌患者Th1／Th2细胞因子检测的临床意义

目的　检测食管癌患者外周血CD3 T细胞分泌细胞因子的水平变化 ,分析Thl和Th2细胞的细胞因子免疫活动 ,为肿瘤的免疫治疗提供实验依据。方法　首先用刺激物刺激细胞 ,增加细胞内细胞因子的表达 ,然后加入荧光标记的特异性抗细胞因子单克隆抗体 ,特异性抗原抗体结合 ,最后应用流式细胞仪分析特异性细胞因子表达水平。同时用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测相应的细胞因子。结果　食管癌患者Thl型细胞因子干扰素 -γ(IFN -γ)、白细胞介素 - 2 (IL - 2 )、白细胞介素 - 1 2 (IL - 1 2 )表达水平较正常对照组显著降低 ,Th2型细胞因子白细胞介素 - 4 (IL - 4 )和白细胞介素 - 1 0 (IL - 1 0 )表达水平较正常对照组升高 ,但差异无统计学意义。结论　食管癌患者Thl型反应模式处于弱势状态 ,相对地Th2型反应模式处于优势状态 ,Thl/Th2平衡失调 ,Thl/Th2平衡向Th2方向漂移。食管癌患者体内Th2型细胞因子模式占优势状态 ,这可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸而避免被机体清除 ,从而导致肿瘤的发生或者转移的一种机制。     

住院老年冠心病患者衰弱综合征发生情况及危险因素分析

目的 探讨住院老年冠心病患者衰弱综合征发生情况及危险因素分析。方法 回顾性选取郑州大学第二附属医院2020年1月至2022年6月收治的老年冠心病患者138例。采用单因素和二元logistic回归分析住院老年冠心病患者衰弱综合征发生的危险因素。结果 138例老年冠心病患者中,衰弱综合征发生率为42.03%(58/138)。衰弱组和非衰弱组患者的年龄、NYHA分级、合并糖尿病、睡眠时间、PCI手术史、锻炼频次、焦虑状状况、抑郁状况、营养状况、近1年跌倒史比较,差异有统计学意义(P<0.05);二元logstics回归分析结果显示,高龄、NYHA分级高、睡眠时间≤6 h、锻炼频次<3次/周、有焦虑症状、营养不良、近1年有跌倒史是老年冠心病患者发生衰弱综合征的独立危险因素(P<0.05)。结论 临床上,对于老年冠心病患者,应密切关注导致衰弱综合征发生的危险因素,并采取相应措施进行干预,以减少衰弱综合征的发生,有助于改善老年冠心病的预后。     

抗鼠疫抗原F1的嵌合抗体制备及特性分析

目的：建立抗鼠疫F1嵌合抗体的稳定表达细胞系,表达并纯化嵌合抗鼠疫F1抗体并鉴定其活性。方法：提取鼠源杂交瘤细胞株4C6总核糖核酸（ribonucleic acid,RNA）,逆转录为互补脱氧核糖核酸（complementary DNA,cDNA）,通过聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）获得抗F1抗体轻链、重链可变区基因,全基因合成嵌合抗体的重链和轻链基因,并克隆于真核表达载体pMH3质粒中,共转染入中国仓鼠卵巢上皮细胞?S（Chinese hamster ovary cell?S,CHO?S）中,经遗传霉素（geneticin,G418）筛选得到稳定表达F1嵌合抗体的细胞株,悬浮培养后收集上清并亲和纯化。采用酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）方法检测其与F1抗原的特异性结合能力;通过竞争性ELISA比较嵌合抗体和鼠源亲本抗体与抗原的结合能力,同时测定抗体亲和力和质谱分析抗体特性。结果：成功获得稳定分泌抗鼠疫抗原F1 嵌合抗体的稳定表达细胞系,该抗体能够特异性结合F1抗原,抗体的亲和力为2.303×10-9 mol/L。结论：成功制备了抗体鼠疫F1的嵌合抗体,为后续动物体内实验及临床药物研发奠定了基础。     

葡萄球菌耐药性分析

目的探讨临床送检标本的葡萄球菌耐药状况,指导临床合理用药.方法采用全自动细菌鉴定仪对临床送检标本进行细菌鉴定同时做K-B法药敏试验.结果 280株葡萄球菌中金黄色葡萄球菌160株,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）100株,占62.5%,凝固酶阳性的甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）60株,占37.5%;凝固酶阴性葡萄球菌120株,耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）80株,占66.7%,凝固酶阴性的甲氧西林敏感葡萄球菌（MSCNS）40株,占33.3%;280株葡萄球菌对万古霉素耐药率为0,对利福平耐药率为0%～17.0%,对其他12种抗生素耐药性试验都显示出较高的耐药率.结论 MRSA和MRCNS具有多重耐药性,临床对葡萄球菌引发的感染应依据药敏试验结果合理选用抗菌药物,万古霉素是治疗葡萄球菌感染最敏感的抗生素.     

脱氧核酶抑制COX-2基因表达并促进人肝癌细胞的凋亡

目的探讨利用脱氧核酶切割环氧化酶-2（COX-2）mRNA来抑制其基因表达以及对人肝癌细胞凋亡的影响。方法合成针对COX-2基因的“10～23”型脱氧核酶及其类似物，提取人肝癌细胞总RNA在胞外切割COX-2mRNA，检测其胞外切割活性；转染肝癌细胞，检测其在细胞内的切割活性及对细胞凋亡的影响。用RT-PCR检测COX-2和凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA水平，用荧光免疫方法测定相应的蛋白水平。结果非修饰脱氧核酶DzT和修饰的脱氧核酶DzTi（在DzT的3′末端添加倒位连接的T碱基）在胞外切割反应中能够有效地切割COX-2mRNA；在转染进入肝癌细胞后，DzTi比DzT显示更强的切割活性，显著地下调细胞内COX-2蛋白水平（P〈0.01）和bcl-2蛋白水平（P〈0.05），上调bax蛋白的表达（P〈0.01），抑制肝癌细胞的生长（P〈0．05）。脱氧寡核苷酸DzT′和DzTi′是由对DzT和DzTi的催化区进行碱基替换而成，在胞外和胞内均不能切割COX-2mRNA和促进肝癌细胞的凋亡。结论脱氧核酶能够有效切割COX-2mRNA，抑制COX-2蛋白表达和促进肝癌细胞凋亡，有可能作为COX-2抑制剂用于医学临床。     

冠心病介入术后水化治疗的护理

目的 探讨介入术后患者水化方式及速度对患者病情的影响.方法 将介入患者随即分为2组,均进行水化治疗,A组采用静滴生理盐水的方式,B组采用口服补液的方式,并在水化速度上进行比较.结果 2组患者不同水化方式引起对比剂肾病差异无统计学意义.结论 足量有效的水化治疗是预防对比剂肾病的重要手段,有效的水化治疗不仅要量足,还要慢速.     

护理晨会交接班存在的问题及对策

临床晨会护理交接班工作包括晨会交接班和床边交接班,是对前一天和前一班患者病情的总结,也是对治疗和护理工作的概括和评价,同时为下一步临床护理工作提供依据[1].     

外源性FHIT基因对人乳腺癌MDA-MB-436细胞恶性表型的影响

目的:研究外源性脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达对乳腺癌MDA-MB-436细胞增殖的影响并探讨其机制.方法:通过脂质体将外源性FHIT基因的真核表达质粒PEGFP-FHIT和空载体分别转染FHIT表达缺失的乳腺癌细胞MDA-MB-436.MTT法分析细胞增殖,流式细胞术观察细胞的凋亡,蛋白质印迹法检测外源性FHIT基因及凋亡相关基因Caspase-3、-8、-9的蛋白表达.结果:PEGFP-FHIT组细胞的生长抑制率和凋亡率明显高于空载体组和对照组,PEGFP-FHIT组细胞Caspase-3、-9活性片段表达上调.结论:外源性FHIT基因表达能抑制MDA-MB-436细胞增殖,其机制可能是通过激活Caspase途径从而诱导细胞凋亡.