A20基因对大鼠颅脑损伤的治疗作用

目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用.     

移动电话微波辐射对大鼠神经细胞凋亡状态的影响

目的建立微波辐射大鼠动物模型,研究移动电话微波辐射对大鼠神经细胞凋亡状态的影响.方法健康成年雄性SD大鼠80只,随机分为4组空白组、辐射组、单纯去颅骨组、去颅骨辐射组,每组20只.辐射完成后用TUNEL法检测凋亡细胞阳性率,用免疫组织化学方法检测辐射后相应时间的脑组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况.结果去颅骨辐射组TUNEL阳性率[(26.45±9.27)%]和Bax、Bcl-2阳性细胞数(分别为23.5±3.58、11.1±2.55)与相应的空白组[分别为(9.59±2.55)%、14.2±2.46、7.0±1.14]、单纯去颅骨组[分别为(9.52±1.93)%、15.5±1.77、7.4±1.76]、辐射组[分别为(10.04±3.62)%、15.9±2.02、7.2±1.07]比较,差异均有显著性(P＜0.01).各组的Bax/Bcl-2比值均未见明显异常.结论微波辐射对完整颅骨大鼠的神经细胞凋亡状态未产生明显影响,而在去颅骨大鼠中则促进了细胞凋亡的发生,Bax、Bcl-2基因与细胞凋亡的发生相关,完整的颅骨为保护神经细胞免受微波辐射损伤的重要因素.     

高压氧对重型颅脑损伤患者红细胞超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的检测及临床意义

目的　探讨重型颅脑损伤患者高压氧治疗前后,外周血红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物(LPO)的含量变化及与预后的关系。方法　360例患者分为高压氧 +常规治疗组 (HBO组)205例和常规治疗组(对照组)155例,另有 30例健康体检者作为正常组。分别于治疗前和治疗后 1个疗程、2~3个疗程及 6个月(GOS评定),用邻苯三酚自氧化抑制比色分析法检测SOD含量,用硫代巴比妥酸显色法检测LPO含量。结果　与正常组相比,HBO组及对照组在治疗前的SOD水平下降,LPO含量升高,差异有统计学上意义(P<0 .01)。而在治疗 1个疗程后,HBO组SOD水平升高,LPO水平下降,与相同GCS评分(Glasgowcomascale,格拉斯哥昏迷评分 )的对照组相比,差异明显 (P<0 .05)。治疗 2~3个疗程后,在GCS3 ~5分 (Glasgowoutcomescale,格拉斯哥结果评分 )的患者中,HBO组中的SOD、LPO水平与对照组有区别(P<0. 05)。我们应用GOS评分进行比较,HBO组死亡率低于对照组,而预后良好率明显高于对照组 (P<0 .01 )。结论　高压氧能显著影响重型颅脑损伤患者红细胞中SOD、LPO的含量,其治疗效果可能是通过减少或抑制自由基的产生而实现的,为临床上高压氧治疗在自由基方面提供了理论基础。     

辨证治疗骨折术后发热36例体会

目的:观察运用中医辨证论治治疗骨折术后发热患者疗效。方法:治疗组36例采取中医辨证论治,对照组36例采取西乐葆结合物理降温。结果:治疗组体温下降幅度、症状缓解时间明显优于对照组。结论:采取中医辨证论治对于骨折术后发热患者具有良效。     

雄激素受体、孕激素受体在脑膜瘤中的表达及其意义

目的了解雄激素受体(AR)、孕激素受体(PR)在脑膜瘤组织中的表达情况及其与肿瘤良恶性的关系.方法采用免疫组织化学二步法对57例脑膜瘤切片进行AR、PR的检测.结果(1)AR的表达阳性率在全部病例中为50.8%(29/57),良性组为44.4%(20/45),不典型组为60.10%(3/5),恶性组为85.7%(6/7),3组间阳性率的差别有显著性意义(P<0.05).(2)PR表达阳性率在全部病例中为67.9%(38/57),良性组为71.1%(32/45),不典型组为60.10%(3/5),恶性组为42.9%(3/7),3组之间的差别有非常显著性意义(P<0.01).结论PR、AR在良性、不典型性和恶性脑膜瘤中的表达显著不同,检测脑膜瘤中AR、PR的表达可用于判断肿瘤的良恶性,并可能预测其预后.     

黄体酮对创伤性脑损伤后炎症因子的抑制作用的研究

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury，TBI）后的炎症反应是导致继发性脑损害的主要原因之一。在TBI发生后早期，即有大量致炎细胞因子的释放和免疫细胞的激活。免疫细胞的激活，反过来又会导致自由基和更多的炎症介质释放。无论这种炎症级联反应由何种因素启动，对炎症反应的抑制都可以减轻脑水肿，减少神经元的死亡或胶质增生。     

A20基因对大鼠颅脑损伤的治疗作用

目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用.     

垂体脓肿的诊断和治疗

垂体脓肿非常少见，一般可以分为原发性、继发性和不明原因性三种类型，原发性可以为血源性感染，大多数见于蝶鞍附近的炎性病变扩散引起，如脑膜炎、蝶窦炎、海绵窦栓塞性静脉炎或脑脊液鼻漏等。继发性指原来就有蝶鞍部位的病变，如颅咽管瘤、垂体瘤、拉氏克囊肿等。正确诊断垂体脓肿有一定的难度，及时正确的诊断、抗生素和手术的及时应用对于治疗垂体脓肿非常重要。我院1998～2005年共收治4例，均经手术证实。     

颅颈交界前外侧肿瘤的显微外科治疗

颅颈交界前外侧肿瘤位置深且毗邻脑干、高位颈髓等重要结构，手术难度较大。近年来，我们采用远外侧枕下人路显微手术切除该部位肿瘤35例，手术效果满意。     

依达拉奉抗急性脑出血自由基反应的研究

目的观察急性脑出血后自由基反应并探讨依达拉奉对脑出血的治疗作用。方法检测65例急性脑出血患者和100例健康对照者血浆一氧化氮（P-NO）、维生素C（P-VC）、维生素E（P-VE）、β-胡萝h素（P—β—CAR）和过氧化脂质（P—LPO）含量以及红细胞超氧化物歧化酶（E—SOD）、过氧化氢酶（E—CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（E—GSH—Px）活性和过氧化脂质（E—LPO）含量。并将前者随机分为常规治疗组和依达拉奉治疗组，观察并比较治疗前及治疗后第3天、第7天两组上述各指标的变化情况。结果与正常对照组比较，患者组P—NO、P—LPO、E—LPO均值显著升高（P〈0．01），P—VC、P—VE、P—B—CAR、E—SOD、E—CAT、E—GSH—Px均值显著降低（P〈0．01）；与常规治疗组相比，依达托奉治疗组在第3灭后P-NO、P-LPO、E—LPO均值显著下降（P〈0.01），P—VC、P-VE、P-β—CAR、E—SOD、E—CAT、E—GSH—Px均值显著升高（P〈0．01），治疗7天后，差异减小，但部分指标仍有显著统计学差异。结论急性脑出血时，人体内自由基反应病理性加剧，而依达拉奉可以清除过剩自由基．对脑出血患者的氧化损伤具有保护作用。