非致死剂量高强度聚焦超声逆转K562／AO2细胞多药耐药的实验研究

目的探讨非致死剂量高强度聚焦超声（HIFU）逆转K562／AO2细胞多药耐药（MDR）的效能及其作用机制。方法（1）固定辐照时间或超声声强，应用不同声强或辐照时间的HIFU辐照K562、K562／AO2细胞株，观察HIFU的剂量-效应关系；（2）将K562／AO2细胞株分组为：阿霉素组（ADM组）、ADM加HIFU辐照组（HIFU组）、ADM加维拉帕米组（VRP组），分别观察各组细胞内的ADM浓度、细胞的抑制率和细胞凋亡情况；（3）检测HIFU干预前后K562／A02细胞的P—gP、PDCD5表达情况。结果（1）当辐照时间一定时（5s）声强越高肿瘤细胞存活率越低，当HIFU声强一定时（400w／cm^2）细胞存活率随HIFU辐照时间延长而下降；（2）在K562／AO2细胞株中HIFU、VRP干预均能提高细胞内ADM浓度，HIFU组、VRP组与ADM组比较P均〈0．01，HIFU组与VRP组比较P〉0．05；HIFU组、VRP组、ADM组均能抑制K562／AO2细胞的增殖和促使K562／AO2细胞发生凋亡。HIFU组、VRP组与ADM组比较P均〈0．01，HIFU组与VRP组比较P〉0．05；（3）HIFU辐照K562／AO2细胞后P—gP表达明显降低，PDCD5表达升高。结论非致死剂量HIFU辐照K562／AO2细胞能够提高耐药肿瘤细胞内的化疗药物浓度，增加耐药肿瘤细胞的抑制率和凋亡率。非致死剂量HIFU逆转MDR的可能机理是下调耐药细胞的P—gP表达和上调PDCD5表达。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞标志物的表达及意义

为探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制，我们应用免疫荧光标记及流式细胞术检测ITP患者及正常对照者外周血淋巴细胞共刺激分子(CD80、CD28、CD86)和淋巴细胞亚群的表达。     

高强度聚焦超声热疗法对原发性肝癌患者T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

目的：探讨高强度聚焦超声热疗(high intensity focused ultrasound，HIFU)对原发性肝癌患者免疫功能的影响。方法：泰安市中心医院肿瘤内科2002—10／2004—04原发性肝癌患者42例。分别取42例肝癌患者HIFU治疗前和治疗后4周外周血2mL，用流式细胞仪检测NK细胞，CD4^+，CD8^+T细胞百分数和CD4／CD8。结果：经HIFU治疗后肝癌患者的NK细胞百分数显著升高(t=7．475，P&;lt;0．05)，CD4^+T细胞百分数和CD4／CD8比值明显升高(t=2．272，P&;lt;0．05；t=3．216，P&;lt;0．01)，CD8^+T细胞百分数则下降(t=2．148，P&;lt;0．05)。结论：应用HIFU技术的物理热疗法可以改善肝癌患者体内的细胞免疫功能。     

正常足月儿脐血中G-CSF、GM-CSF和IL-3含量测定

脐血中不仅含有较丰富的造血干细胞,而且也含有较丰富的多种造血生长刺激因子.因此,研究脐血血浆中造血生长刺激因子,可有助于了解胎儿造血的特点,并且可进一步证实脐血成分中的有关造血的生物活性物质.笔者应用ELISA法对64例正常足月儿脐血血浆中G-CSF(粒系集落刺激因子)、GM-CSF(粒-巨噬系集落刺激因子)和IL-3(白细胞介素-3)进行了测定,现报道如下.     

口腔癌血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的表达与癌细胞增殖关系的研究

为研究口腔癌组织血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase ,eNOS)的表达与癌细胞增殖的关系,我们对该肿瘤VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearangigen ,PCNA)的表达进行了研究。1 材料和方法:收集山东泰安市中心医院口腔癌标本6 4例,蜡块制备5 μm厚连续切片,分别用抗VEGF、PCNA单克隆抗体和iNOS、eNOS多克隆抗体进行免疫组织化学染色。VEGF、iNOS和eNOS的判断…     

P53和bcl-2在老年性白内障晶体上皮细胞中蛋白表达的研究

目的：研究P53，Bcl-2基因在老年性白内障晶体上皮细胞中的蛋白表达。探讨P53，bcl-2在老年性白内障晶体上皮细胞凋亡中的作用。方法：应用免疫组织化学方法，对30例老年性白内障及10例正常透明晶体上皮细胞进行P53，bcl-2基因蛋白表达的检测，计算P53，bcl-2基因蛋白表达阳性细胞百分率。结果：P53在正常晶体上皮细胞中无蛋白表达，在老年性白内障晶体上皮细胞中蛋白表达率为16.9-19.1%,bcl-2在两组中均无蛋白表达。结论：P53在老年性白内障晶体上皮细胞中蛋白高表达，P53可能促进了老年性白内障中晶体上皮细胞的凋亡。     

口腔鳞癌中血管内皮生长因子表达和微血管密度与预后关系的研究

为研究口腔癌中血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)表达和微血管密度 (ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ ,ＭＶＤ)及其与临床病理因素及预后的关系 ,我们对该肿瘤中ＶＥＧＦ表达和ＭＶＤ定量进行了研究。1 .材料和方法 :收集泰安市中心医院 56例口腔癌标本 ,均经病理证实 ,53例资料完整 ,3例失访。标本制成 5μｍ厚石蜡切片 ,采用ＳＡＢＣ免疫组化方法 ,一抗为抗ＶＥＧＦ单克隆抗体和Ⅷ因子相关抗原抗体 ,ＤＡＢ显色。ＶＥＧＦ判断标准为肿瘤细胞内出现棕黄色颗粒为阳性。微…     

北沙参对免疫抑制C57BL/6J小鼠T淋巴细胞亚群影响的实验研究

目的研究北沙参超临界二氧化碳(SFE-CO2)萃取物对免疫抑制C57BL/6J小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法将实验用C57BL/6J雌性小鼠32只,随机分为空白组、模型组、北沙参SFE-CO2萃取物低、高剂量组,每组8只。第7天处死小鼠,眼静脉取血,EDTA抗凝,血球计数仪自动检测WBC、RBC、PLT;流式细胞术检测,计算T细胞亚群绝对数量。结果北沙参SFE-CO2萃取物可显著提高免疫抑制C57BL/6J小鼠外周血中WBC、PLT、CD3+T、CD4+T和CD8+T细胞的绝对数量。结论北沙参SFE-CO2萃取物对免疫抑制C57BL/6J小鼠外周免疫系统有较显著的恢复作用。     

CRKL活性与白血病细胞多药耐药的关系

 目的　探讨CRKL活性在白血病细胞多药耐药中的作用,发现与耐药相关的新因素。方法　应用流式细胞术比较CRKL在K562、HL-60及其耐药细胞中的活性变化;对敏感细胞用柔红霉素处理后,检测CRKL活性与化疗作用时间的关系以及撤药后CRKL活性的改变。结果　与K562、HL-60敏感细胞比较,在K562、HL-60耐药细胞株中,CRKL的磷酸化水平明显升高;在用柔红霉素处理72 h后,K562和HL-60细胞CRKL的磷酸化水平与化疗药物作用呈时间依赖性,未发现Jurkat细胞CRKL磷酸化水平的改变。结论　CRKL活性变化与白血病细胞多药耐药的形成有关,是白血病细胞多药耐药的又一个新的影响因素。